ВИЧ инфекция вызывается ретровирусами первого и второго типа РНК-содержащими, обладающими обратной транскриптазой. Основные сердцевинные белки вириона – р24, р18, р15 – основыне антигены.Оболочка содержит гликопротеин gp160, состоящий из надмембранной частиgp120 и трансмембраннойgp41.

Стадии развития ВИч-инфекции

1.Специфическое взаимодействие оболочечных белков вируса с gp120-опсосредованными рецепторами,

2.Специфическое проникновение вируса в клетку путем эндоцитоза и раздевание вируса

3. Синтез ДНК на матрице вирусной РНК с участием ревертазы

Источник инфекции человек, пути передачи- половой, парентеральный, трансплацентарный.

Патогенез включает в себя несколько процессов. Установлено сродство gp120 с СD4 рецепторами лимфоцитов. Клетки мишени ВИЧ – в первую очередь Т-хелперы, макрофаги. Моноциты, астроциты, эндотелиоциты.

Стадии ВИЧ-инфекции

1.Ранняя острая

2. Хроническая

3. Прогрессирования

Морфологические проявления ВИЧ

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия, изменения лимф.узлов. Последние проявляются в начале гиперплазией кортикального слоя и появлением лимфоидных фолликулов в медуллярном слое, увеличиваются герминативные центры. Все иммунокомпетентные клетки в узле активно делятся митозом. Увеливается количество Т-лимфобластов, ретикулярных клеток, активируютс В-клетки.

Затем происходит т.н фрагментация фолликулов. Характерна гипертрофия клеток эндотелия сосудов, активный фагоцитоз эритроцитов, появление гигантских клеток.

Ещ позже наблюдается атрофия фолликулов, стирание структуры лимфоузла, гиалиноз центров фолликулов, а так же деструкция дендритных клеток.

В конце лимфоузел представлен почти целиком исключительно стромой, синусы переполнены различными клетками, расширены.

Параллельно развиваются атрофические изменения всех лимфоидных органов. Другие органы меняются в меньшей степени, в частности в ЦНС характерно развитие энцефалита и очагов демиелинизации. Возможна атрофия яичек и семенных канальцев.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции – СПИд.

Вторичные инфеккционные осложнения при СПИДЕ

Туберкулез

Пневмоцистоз

Микоплазмоз

Хламидиоз

Из опухолей чаще встречается саркома Капоши и лимфома ГМ. Так же частые случае тяжелого криптогенного менингоэнцефалита. + характерная акцидентальная инволюция тимуса с усугублением иммунодефицита

93. Нейроспид. Природа поражений и особенности морфологических изменений.

94. Сепсис. Современные представления об этиологии. Клинико-морфологические формы.

Сепсис – общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме. Этиология – наличие возбудителя в организме – стафилококк, пневмоккок, микобактерия. Синегнойка и др. Сепсис не обладает свойством контагиозности.

Местные и общие изменения при сепсисе не дают специфических особенностей. Основное звено в патогенезе сепсиса – бактериемия. Современные теории говорят. Что основной предрасполагающий фактор в развитии сепсиса не особенность микроба, а особенности реактивности макрооорганизма на данный момент.

Морфология сепсиса

Местные изменения развиваются как в очаге внедрения так и за его пределами, септический очаг = фокус гнойного воспаления, может и отстуствтовать. Инфекция распространяется гематогенно и лимфогенно., что ведет к лимфангиитам, лимфадениты, лимфотромбозу, флебиты, тромбофлебиту. Возможна бактериальная эмболия.

Ъарактерно наличие дистрофий и некрозов в паренхиматозных органах. Воспалительные процессы представлены межуточным вариеанто –интерстициальные нефриты, гепатиты, миокардиты и т.д. Гиперплазия наблюдается в элементах иммунной и кроветворной тканей, в печени.

Классификация

По этиологии

Пневмоккоковый

Гонококковый

Синегнойный

Колибацилярный

Другие и т.д

По характеру входных ворот

Терапевтический

Тонзиллогенный

Хирургический

Маточный

Отогенный

Одонтогенный,

Пупочный

Криптогенный

По клинико-морфологическмим формам

Септицимия(токсикоз, гиперергия, лихорадка, отуствие гнойных метастазов, быстрое течение)

Септикопиемия(гнойные процессы во входных воротах, бактериальная эмболия, гнойники в органах и тканяъх)

Септичекий эндокардит

Хрониосепсис(длительно незаживающий первичный септ.очаг и обширные нагноения)

83. ГОСПИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии. Госпитальная инфекция - заболевания или осложнения, развитие которых связано с инфицированием больного, произошедшим во время его нахождения в хирургическом стационаре. Госпитальная (нозокомиальная) инфекция остается важнейшей проблемой хирургии, несмотря на постоянное совершенствование методов асептики и антисептики. Интересно, что с момента открытия антибиотиков, когда казалось, что проблема борьбы с инфекцией разрешена, и до сих пор частота гнойных осложнений в хирургии снизилась крайне незначительно. Госпитальная инфекция имеет ряд характерных особенностей: Возбудители устойчивы к основным антибиотикам и антисептическим средствам. Это связано с пассированием микрофлоры в условиях хирургического стационара, где в воздухе, на поверхностях, в организме больных имеются низкие концентрации антимикробных средств. Возбудители - это обычно условно патогенные микроорганизмы, наиболее часто - стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка, proteus vulgaris и пр. Возникает у ослабленных в результате болезни или операции пациентов, часто является суперинфекцией. Часто возникают массовые поражения одним штаммом микроорганизма, проявляющиеся сходной клинической картиной заболевания (осложнения). Из представленных характеристик ясно, что возникающие осложнения тяжелые, лечение и профилактика их сложны. Основные меры профилактики госпитальной инфекции: Сокращение предоперационного койко-дня. Учет при госпитализации особенностей заполнения палат (в одной палате должны находиться больные примерно с одинаковой длительностью пребывания в стационаре). Ранняя выписка с контролем на дому. Смена антисептических средств и антибиотиков, используемых на отделении. Рациональное назначение антибиотиков. Желательно закрытие хирургических стационаров на проветривание (1 месяц в году). Эта мера обязательна для гнойных отделений и при вспышке госпитальной инфекции. Эпидемиология (epi - на; demos - народ;) - общемедицинская наука, изучающая закономерности возникновения и распространения заболеваний различной этиологии с целью разработки профилактических мероприятий. Предмет изуч-я - совокупность случаев болезни на определенной территории в определенное время среди определенной группы населения. Объектом эпидемиологии инфекционных болезней является эпидемический процесс, закономерности его развития и формы проявления.Предметом эпидемиологии являются: процесс возникновения и распространения любых патологических состояний среди людей (в популяции);состояние здоровья (невозможность возникновения и распространения патологических состояний). История эпидемиологии. Гиппократ (460-370 до н. э.)Основоположником науки эпидемиологии считается Первая теорияпричина – проникн миазмов, находящихся в космосе или в почве, в частности, в болотистых местах. Вторая живой болезнетворного агента «Contagium vivum». Фракасторо (1478-1553) В эпоху Возрождения контагионистская гипотеза. Исследования Л. Пастера (1822-1895), Р. Коха (1843-1910) и их многочисленных учеников определили не только торжество контагионистской теории, но и привели к разработке множества практических мер в борьбе с заразными заболеваниями (современная диагностика заболеваний, использование дезинфекции, разработка и введение в широкую практику специфической профилактики с помощью вакцин и сывороток и т. д.).Английский врач известен своим расследованием причин эпидемии холеры в XIX веке.

84. ВАЖНЕЙШИЕ УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.Микоплазмоз. Характерной цитологической характеристикой является гигантоклеточная трансформация пораженных клеток с появлением вакуолей по периферии цитоплазмы, перинуклеарно или крупных вакуолей, придающих цитоплазме пенистый или оптически пустой вид. В вакуолях обнаруживаются ШИК-положительные возбудители. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются некрозу. Воспалительная инфильтрация состоит из лимфоцитов, макрофагов и небольшого числа лейкоцитов. Микоплазмы могут адсорбироваться на эритроцитах, вызывая тем самым трансформацию их антигенной структуры, что сопровождается гемолизом эритроцитов, приводит к анемии и желтухе. Микоплазмы обладают тропностью к эпителиальным клеткам, а также эндотелию сосудов. Поэтому микоплазмоз сопровождается васкулитами и геморрагическим синдромом. Хламидиоз. Возбудитель (Chlamydia trachomatis) окрашивает ШИК- положительно. Имеет две формы: элементарные (инфекционные) тельца, более мелкие и ретикулярные Гальбердштедтера-Провачека более крупные-инициальные. Хламидиоз является антропозоонозом, распространен среди животных, птиц, рыб. Инфицирование происходит восходящим, нисходящим путем или из очага инфекции в эндометрии, а также гематогенным путем. Простой герпес. Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. Этиология. Возбудителем простого герпеса является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Поражение кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный- типа 2. Патогенез. Источник заражения- больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным путем. Проникновение вируса в области входных ворот при контакном или воздушно-капельном заражении сопровождается поареждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглащение лейкоцитами макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализованных, но и при локализованных формах герпеса. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани , не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связано с провоцирующими моментами- переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями. Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия.Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-гкморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуда ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По перефирии везикул расположены многочисленные гиганские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления,- тельца Коундри (по автору, установившему связь включений с вирусом герпеса). При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые из ядра по мере созревания вирусных частиц поступают в цитоплазму и здесь бывают заключены в вакуоли. При гибели клетки вирусы высвобождаются. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

85. Сифилис: определение, причина, пути инфицирования, клинико-морфологические формы, морфологические проявления, исходы. Врожденный сифилис.

Возбудитель: Treponema pallidum. В месте проникновения на слизистой – первичный очаг (эпителий приподнимается скопившимся под ним серозным экссудатом, затем отторгается и на этом месте возникает изъязвление; на дне и краях развивается продуктивное воспаление с довольно густыми лимфо-плазмоцитарыми инфильтратами и небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов). В этих участках имеется много кровеносных сосудов со стороны которых наблюдается разрыхление стенок и пролиферация эндотелия, а также адвентициальных клеток. Макро: поражение как красное пятнышко, позже – папула; через 15-30 дней – плоская язва (твердый шанкр) с диаметром 1-2 см с дном и стенками хрящеподобной консистенции с гладкой поверхностью и скудным отделяемым. В дальнейшем – заживление без лечения. Одновременно с твердым шанкром – лимфогенная генерализация с поражение лимфатических узлов (чаще – регионарных). Первичный очаг и лимфаденит – первичный сифилис (этой стадией сифилис может закончиться).

Чаще без лечения – вторичный сифилис . Характерна не лимфо-, а гематогенная генерализация (через 15-30 суток после заживления язвы). Прежде всего в коже и слизистых оболочках возникают очаги воспаления: отек, полнокровие, лимфо-плазмоцитарные инфильтраты с примесью гигантских многоядерных клеток. Макро: в коже разного вида поражения (сифилиды), в основном розеолы (розовые пятна кожи и слизистых, особенно рта и гортани, не возвышающиеся над поверхностью) и папулы (выбухают над окружающей неизмененной кожей, медно-красного цвета, нередко – вокруг волосяных фоликулов); на ладонях и подошвах м.б. избыточное ороговение. Из внутренних органов поражается печень (гепатит) и суставы.

В случае прогресса – третичный сифилис (чаще через 3-4 года). Типично образование гумм (напоминают узлы опухоли беловатого или розоватого цвета). В местах наибольшей степени выраженности гуммозного воспаления в пчени, ПЖ, легких и других органах оно заканчивается диффузным склерозом (циррозом). Характерно вовлечение среднего слоя (мезаортит) и адвентиции аорты, особенно ее грудного отдела. Взможно вовлечение костей и суставов с развитием периостита, остеомиелита и остеохондрита, а также др. Органов (.б. яичек – орхит).

Нейросифилис – поражение сосудов, менингит и гуммы. Ранний – поражение мозговых оболочек, сосудов и вещества мозга с преобладанием экссудативных реакций (в течение 5 лет от момента заражения). Поздний – поражение нервных клеток, нерных волокон и глии (спустя более 5 лет).

Через 10-15 лет после заражения _ распространенная атрофия с существенным уменьшением массы органа в сочетании с расширением желудочков. Ганглиозные клетки вакуолизируются, возможны мелкие участки некроза. Это сочетается с увеличением клеток глии и ее волокон, отложением гемосидерина, в коре исчезают мякотные нервные волокна. Дистрофические изменения захватывают преимущественно пирамидные пути и задние столбы спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки становятся белесоватыми, срастаются с поверхностью мозга и твердой мозговой оболочкой. В зависимости от локализации максимальных изменений разные названия болезней: при основном поражении ГМ – прогрессивный паралич, спинного мозга – спинная сухотка.

85. Сифилис: определение, причина, пути инфицирования, клинико-морфологические формы, морфологические проявления, исходы. Врожденный сифилис.

Возбудитель – treponema pallidum,

Проникновение: через поврежденный эпителий со/эпидермис Путь заражении: половой, вертикальный, очень редко – бытовой, профессиональный Приобретенный с – три периода, врожденный – без периодизации.

Инкубационный период ~3 нед Эпителий – ЛС – ЛУ – кровь 1й сифилис = сенсибилизаций, 2й – гнт, генерализации, 3й – гзт, локальные поражения ПА:

1й . на месте проникновения (ПЧ, ПГ, рот, пальцы рук)– папула(недолго), затем – язва = твердый шанкр=1й сифилитический комплекс, заживает самостоятельно через 2-3 мес, остается рубчик макро – края ровные, хрящевидной консистенции, дно «лакированное», гладкое микро – некроз, инфильтрат – лимфоидные и пл клетки, мало нф и эпителиоидных клеток, много трепонем, в сосудах – пролиферация эндотелия(!) 1й сиф аффект = язва + регион ЛУ + ближайшие ЛС, в рег ЛУ гиперплазия фолликулов, пролиферации эндотелия сосудов, склероз 2й . через 6-10 нед после заражения, генерализация в основном с кровью! Появляются сифилоиды – розеолы, папулы и пустулы(цинз не называет последние). общее для них – очаговый отек кожи и со, разрыхление эпителия, гиперемия, восп инфильтрат, некроз стенок, содержат много трепонем; держатся 3-6 недель ЛУ – увеличены, отек, гиперплазия, очаги некроза. трепонемы 3й. через 3-6 лет после заражения хроническое интерстициальное воспаление, гуммы хр дифф инт восп – в печени, легких, аорте, яичках. Инфильтраты: лимфоидные и пл клетки, в сосудах – эндартериит и лимфангит. Далее – сифилитический склероз! гуммы = гранулемы, в печени, коже, мягких тканях Висцеральный с. – пораж внутр орг, в 3ем периоде

Сердце – гуммозное/хроническое межуточное воспаление, исход – кардиосклероз Артерии – часто аорта(поражается до нисходящей части) – мезаортит – инфильтрация, клетки Пирогова-Лангханса, разрушение эластики, исход – сифилитическая аневризма аорты, сифилитический аортальный порок при поражении клапанов. иногда пораж венечные арт Нейросифилис - пораж в н с-ме, чаще в 3ем периоде гуммозная форма – гуммы разл величины (просо – голубиное яйцо), иногда диффузно простая форма – восп лфц инфильтрация мозга и оболочек сос поражения – облитерирующий эндартериит, эндофлебит - > размягчения моза прогресс паралич – позднее проявление – ум массы ГМ, атрофия подкорковых структур и мозжечка, воспаление, дистрофия, некроз нц, демиелинизация, воспаление МОб, в сп мозге – пораж задн и бок канатиков спинная сухотка – позднее проявление – пораж заднего канатика, восп МОб

Врожденный с - сифилис мертворожденный недоношенных детей(цинз такое не выделяет) - ранний с - поздний с

С м/р: выкидыш на 6м месяце мацерированного плода, причина смерти – токсич д-е трепонемы Р с – проявляется в 1е месяцы жизни. отек плода с задержкой вн/утр развития, гепатоспленомегалия, гиперплазия(!!!) плаценты сиф пузырчатка (пемфигоид) – ладони и стопы, пузыри с сер/гн содержимым, красный ободок, в основании – инфильтрат диф инф-я кожи – ладони стопы вокруг рта ягодицы бедра локти колени сиф ринит остеохондрит вегнера – пор трубч костей стенозы жкт печень коричневая (кремниевая), плотная, гц-лфц инф-я легкие – фиброзная (белая) пневмонии пораж цнс П с – проявляется в возрасте от 4х лет триада Гетчисона: плохие зубы (форма, размеры), глухота, кератит абсцессы Дюбуа в тимусе, окружены валом эпителиоидных клеток, наполнены сер ж-ю с нф и лфц важно: плацента при вр сиф м достигать 2х кг! (н – 600 гр) инфильтрация, гиперплазия ворсин, иногда абсцессы

86. ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. Самой частой патологией является псевдоэрозия (эктопия) шейки матки. При наличии воспаления во влагалищной части шейки матки (эктоцервиксе) возможно повреждение плоского эпителия с развитием истинной эрозии . Через 1-2 недели ее поверхность покрывается железистым эпителием и образуется приобретенная псевдоэрозия . При этом наблюдается разрастание эпителия в глубину с образованием ветвящихся железистых ходов. Такие изменения обозначаются как эндоцервикоз. Он может развиваться также при персистировании врожденной псевдоэрозии (смещении границы между плоским и железистым эпителием), а также при эктропионе (вывороте слизистой цервикального канала в результате травмы, полученной в процессе родов или аборта). В дальнейшем возможно заживление псевдоэрозии с замещением железистого эпителия многослойным плоским. При этом иногда происходит нарушение процесса пролиферации с развитием дисплазии (интраэпителиальной неоплазии). Различают 3 степени дисплазии. Слабая дисплазия характеризуется некоторым увеличением толщины базального слоя и увеличением количества митозов. При умеренной дисплазии возрастает количество митозов, появляется атипичные митозы. Изменения захватывают половины толщины пласта. В дальнейшем отмечается прогрессивная потеря дифференцировки, до тех пор, пока весь пласт не замещается незрелыми атипичными клетками- тяжелая дисплазия/ pak in situ . В 40% случаев эта форма переходит в инвазивный рак в срок от 3 мес. до 20 лет. Инфильтрирующий рак шейки матки чаще плоскоклеточный,реже аденокарцинома, изредка- железисто плоскоклеточный .

87. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ ДИСГОРМОНАЛьной природы. Заболевание тела матки имеют дисгормональную природу и чаще связаны с гиперэстрогенией. Усиленная пролиферация, а также нарушение отторжения эндометрия в фазу десквамации приводят к развитию гиперпластических процессов. Утолщение базального слоя эндометрия обозначается как базальная гиперплазия. В дальнейшем утолщенный базальный слой может вытягиваться и удлиняться, что приводит к формированию полипа эндометрия. Железистая гиперплазия эндометрия развивается чаще вокруг менопаузе, а также при ановуляторных циклах у молодых женщин. Характеризуется усиленной пролиферацией желез и нарушением их циклических изменений. Нередко отмечают кистозные изменения желез (железисто-кистозная гиперплазия ). При острой гиперэстрогении возникает активная форма железистой гиперплазии, характеризующаяся увеличением числа железистых структур, иногда с большим количеством митозов. При длительном воздействии малых доз эстрогенов (что может иметь место в постменопаузе) развивается покоящаяся форма , характеризующаяся выраженными кистозными изменениями желез и низкой митотической активностью. Атипическаяжелезистая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется увеличением количества и выраженным сближением желез («спинка к спинке»), изменениями их структуры с почкованием и образованием сосочков, а также атипией клеток; является предраковым состоянием. Наиболее частой злокачественной опухолью эндометрия является аденокарцинома. К дикгормональным гиперпластическим процессам относится также фибромиома (лейомиома) матки , диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое строение. Гистологически видны различной толщины, беспорядочно расположенные пучки мышечных волокон, разделенные выраженными в различной степени прослойками соединительной ткани. При наличии в опухоли участков эндометрия она обозначается как аденомиома . После наступления менопаузы в большинстве случаев опухоль подвергается регрессивным изменениям вплоть до полного исчезновения мышечного компонента. Нередким заболеванием является также эндометриоз тела матки- аденомиоз. При этой форме эндометриоза значительно реже отмечаются циклические изменения эндометрия эктопических очагов, т.к. их источником по-видимому является базальный слой эндометрия, менее чувствительный к воздействию гормонов. Эндометриоз - распространенное заболевание, характ. появлением участков эндометрия в необычном месте. Выделяют генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний, развивающийся в миометрии (аденомиоз), перешейке и шейке матки, и наружный, самым частым вариантом которого является эндометриоз яичника (реже наблюдается поражение маточных труб, крестцово-маточных и широких маточных связок, брюшины маточно-прямокишечного углубления). При экстрагенитальном эндометриозе эктопические участки эндометрия выявляются в мочевом пузыре, кишечнике, почках, легких и др.органах за пределами репродуктивной системы. В участках эндометриоза развиваются циклические изменения (также как в нормальном эндометрии) с периодически возникающими кровотечениями в фазу десквамации. Это приводит к формированию кист, заполненных тесно-коричневой вязкой жидкостью (шоколадные кисты), а также к кровоизлияниям с последующей организацией и образованием рубцов и спаек между органами. Эндометриоз может вызывать болевой синдром, дисменорею, бесплодие.

Глава 19. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Глава 19. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция - хроническое прогрессирующее заболевание человека, вызываемое ретровирусом, при котором поражается иммунная система и формируется иммунодефицитное состояние, приводящее к развитию оппортунистических и вторичных инфекций, а также злокачественных опухолей.

19.1. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель данного заболевания выделен в 1983 г. и назван вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ (Human Immunodeficiency Virus - HIV). Вирус относится к семейству ретровирусов.

В настоящее время известны 2 штамма вируса иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Вирусная частица имеет размер около 100 нм и представляет собой ядро, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и особый фермент (обратную транскриптазу, или ревертазу), благодаря которому генетический материал вируса встраивается в ДНК клетки-хозяина, что приводит к дальнейшему размножению вируса и гибели клеток. В составе оболочки вирусной частицы содержится гликопротеид gp120, который обусловливает тропизм вируса к клеткам организма человека, имеющим CD4 + -рецепторы.

Как все ретровирусы, ВИЧ неустойчив во внешней среде, полностью инактивируется нагреванием при температуре 56 °С в течение 30 мин, погибает при кипячении или при изменении реакции среды (pH ниже 0,1 и выше 13), а также при воздействии традиционных дезинфицирующих средств (растворы 3-5% хлорамина, 3% хлорной извести, 5% лизола, 70% этилового спирта и т.д.). В биологических жидкостях (кровь, сперма) вирус может длительно сохраняться в высушенном или замороженном состоянии.

19.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инкубационный период продолжается около 1 мес.

Источником заражения служит ВИЧ-инфицированный человек, как в стадии бессимптомного носительства, так и при развернутых клинических проявлениях заболевания.

В наибольшем количестве вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, влагалищном и цервикальном секретах, а также в биоптатах различных тканей. В небольшом количестве, недостаточном для инфицирования, обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче.

Пути передачи ВИЧ: контактно-половой и парентеральный.

Контактно-половой путь передачи характеризуется проникновением вируса в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки (которые обильно кровоснабжаются и обладают высокой всасывающей способностью). Непораженный эпидермис практически непроницаем для вирусных частиц.

Половой путь передачи наблюдают при половых контактах (гетеро- и гомосексуальных) и связан, по-видимому, с микротравмами слизистых оболочек, что особенно велико при аногенитальном и орогенитальных контактах, а также при наличии воспалительных заболеваний половых органов.

Парентеральный путь передачи характеризуется попаданием вируса непосредственно в кровеносное русло и встречается при гемотрансфузиях зараженной крови или ее компонентов, инъекциях с использованием загрязненных инструментов, особенно при применении наркотиков, трансплантациях органов и тканей доноров.

Инфицирование ребенка наиболее часто происходит трансплацентарно во время беременности или во время родов. Отмечено, что у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, заболевание развивается только в 25-40% случаев, что связано с состоянием матери и акушерскими вмешательствами. Так, высокая концентрация вируса в крови или СПИД у матери, недоношенность ребенка, естественные роды и контакт ребенка с материнской кровью повышают риск передачи ВИЧ, но ни один из данных факторов не позволяет предсказать вероятность заражения ребенка. Заражение ребенка может произойти также при кормлении ВИЧ-инфицированной матери грудью, а также сцеженным грудным молоком.

Группы риска (наиболее часто инфицируемые лица): наркоманы, гомосексуалисты и бисексуалы, проститутки, а также лица, склонные к частой смене половых партнеров.

19.3. ПАТОГЕНЕЗ

Проникнув в организм, вирус с помощью гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих СD4 + -рецепторы. Данные рецепторы располагаются преимущественно на Т-хелперах лимфоцитов, которые играют основную роль в развитии иммунного ответа, а также на моноцитах, макрофагах и некоторых других клетках. С поверхности клеток проникает вглубь РНК вируса, трансформируется с помощью фермента обратной транскриптазы в ДНК клетки, и синтезируются новые вирусные частицы, приводя к гибели Т-лимфоцитов. Зараженные моноциты, в отличие от лимфоцитов, не погибают, а служат резервуаром латентной инфекции.

При ВИЧ-инфекции в организме нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. Поражение Т-хелперов влечет снижение активности макрофагов и натуральных киллеров, уменьшается продукция антител В-лимфоцитами, что в результате приводит к выраженному ослаблению иммунного ответа.

Результатом иммунодефицитного состояния становится развитие различных оппортунистических инфекций, вторичного инфицирования, злокачественных новообразований.

19.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют 5 стадий ВИЧ-инфекции.

Инкубационный период

Инкубационный период составляет 2-8 нед. Клинические проявления отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником заражения. Антитела к вирусу еще не определяются.

Первично-манифестный (острый) период

У 50% больных заболевание начинается с неспецифических клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий, лимфоаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д.

У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно.

Вирус в крови определяется с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ могут еще не выявляться.

Латентный период

Латентный период длится несколько лет (от 1 года до 8-10 лет). Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но человек является источником инфекции (отмечается вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью метода ИФА и реакции иммуноблоттинга.

В конце латентного периода развивается генерализованная лимфаденопатия. Диагностическое значение имеет увеличение (более 1 см) двух лимфатических узлов и более (кроме паховых) в не связанных друг с другом областях длительностью более 3 мес.

СПИД (стадия вторичных заболеваний)

Основные клинические проявления СПИДа - лихорадка, ночная потливость, быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмоцистная пневмония, прогрессирующие неврологические нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома Капоши, оппортунистические и вторичные инфекции.

Терминальная стадия

Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным исходом.

19.5. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ СПИДЕ

Отличительные особенности кожных заболеваний при СПИДе - длительное рецидивирующее течение, распространенный характер высыпаний, нетипичная локализация, несвойственный возрастной период, слабая эффективность обычной терапии.

Микозы

Развитие грибковых заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов - ранний клинический симптом иммунодефицитного состояния.

Кандидоз кожи и слизистых оболочек

Кандидоз кожи и слизистых оболочек возникает практически у всех больных СПИДом. Наиболее часто проявляется кандидозом слизистых оболочек полости рта, хейлитом, эзофагитом, кандидозом крупных складок (дрожжевые опрелости), поражением аногенитальной области, кандидозом наружного слухового прохода, поражением ногтевых валиков (кандидозная паронихия), ногтевых пластинок.

Особенности течения кандидоза при СПИДе - поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин, тенденция к образованию обширных очагов поражения, склонность к эрозированию и изъязвлению.

Руброфития

Руброфития - частая форма микоза гладкой кожи у больных СПИДом. В течение заболевания обращают на себя внимание распространенность высыпаний, появление инфильтрированных элементов, а при микроскопическом исследовании - обилие мицелия.

Себорейный дерматит и разноцветный лишай

Себорейный дерматит и разноцветный лишай - заболевания, относящиеся к группе малацезиозов и вызываемые дрожжеподобной липофильной флорой Malassezia furfur.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит выявляют более чем у половины ВИЧ-инфицированных уже в раннем периоде. Обычно заболевание начинается с себорейных зон (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины и т.д.), а в дальнейшем распространяется на кожу туловища, верхние и нижние конечности (вплоть до эритродермии). Высыпания сопровождаются обильным шелушением, формированием корок, в складках возникают эрозии, выпадают волосы.

Разноцветный лишай

Разноцветный лишай у ВИЧ-инфицированных характеризуется появлением на коже крупных инфильтрированных пятен, трансформирующихся в бляшки.

Вирусные заболевания кожи

Простой герпес

Простой герпес - типичное заболевание у ВИЧ-инфицированных пациентов и протекает с частыми рецидивами, почти без ремиссий. Отличается обилием элементов, вплоть до диссеминированного поражения, а также склонностью к эрозированию и изъязвлению, сопровождаемой выраженной болезненностью. Нередко на местах высыпаний формируются рубцы. При повторном применении ацикловира быстро развивается резистентность вируса к данному препарату.

Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес на фоне ВИЧ-инфекции приобретает рецидивирующее течение, что крайне редко встречается у пациентов молодого возраста и является ранним маркером иммуносупрессивного состояния. Рецидивирующую форму опоясывающего герпеса у лиц до 60 лет в настоящее время рассматривают в качестве одного из ВИЧиндикаторных заболеваний (особенно при наличии у пациентов стойкой лимфаденопатии).

Клинически заболевание характеризуется распространенностью, частым развитием гангренозных (некротических) форм, выраженной болезненностью, длительными невралгиями, формированием рубцов.

Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск - вирусное заболевание, более характерное для младшего детского возраста, очень распространено среди ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых приобретает диссеминированный рецидивирующий характер. Наиболее частая локализация высыпаний - лицо, шея, волосистая часть головы, где элементы становятся крупными (более 1 см), сливными.

Волосатая лейкоплакия полости рта

Волосатая лейкоплакия полости рта - заболевание, описанное только у ВИЧ-инфицированных больных, вызывается вирусом Эпштейна- Барр и папилломавирусом. Клинически представляет собой утолщение

слизистой оболочки латеральной поверхности языка в виде бляшки белесого цвета, покрытой тонкими кератотическими волосками, длина которых составляет несколько миллиметров.

Бородавки

Бородавки вызываются различными типами вируса папилломы человека. У ВИЧ-инфицированных пациентов чаще, чем в популяции, обнаруживают распространенные формы вульгарных, ладонно-подошвенных и аногенитальных (остроконечные кондиломы) бородавок.

Пиодермии

Пиодермии часто встречаются у больных СПИДом. Характеризуются тяжелым течением и нередко приводят к развитию сепсиса. Наиболее типично развитие фолликулитов, фурункулеза, эктимы, рупиоидной пиодермии, хронической диффузной стрептодермии, язвенновегетирующей пиодермии и других форм. В ряде случаев наблюдают атипичные пиодермии, вызываемые грамотрицательной флорой.

Чесотка

Чесотка на фоне иммунодефицитного состояния протекает очень тяжело - в виде норвежской чесотки, которая характеризуется высокой контагиозностью для окружающих, а клинически - повсеместной локализацией высыпаний, массивными корковыми наслоениями, нарушением общего состояния.

Опухоли кожи

Саркома Капоши - злокачественная опухоль кровеносных сосудов - достоверное клиническое проявление ВИЧ-инфекции. Заболевание рассматривают как СПИД-индикаторное заболевание. Характеризуется появлением на коже, слизистых оболочках, внутренних органах сосудистых узелков темно-вишневого или черного цвета. В отличие от классического типа саркомы Капоши (который встречается у пациентов старческого возраста, характеризуется медленным развитием клинической картины, редким вовлечением в процесс внутренних органов и типичной начальной локализацией на стопах и голенях), СПИД-ассоциированная саркома Капоши, напротив, поражает людей молодого и среднего возраста, характеризуется злокачественным течением с мета-

стазированием опухоли во внутренние органы (легкие, кости, головной мозг и т.д.), а первичные высыпания могут появляться не только на голенях, но и на лице, волосистой части головы, ушных раковинах, слизистой оболочке полости рта (рис. 19-1, 19-2).

Лекарственная токсикодермия

Лекарственная токсикодермия у ВИЧ-инфицированных обычно развивается на фоне терапии ко-тримоксазолом и протекает по кореподобному типу. Данная реакция развивается у 70% больных.

Рис. 19-1. Саркома Капоши на стопе

Рис. 19-2. Саркома Капоши на голени

19.6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Заражение детей происходит в основном вертикальным путем передачи (от ВИЧ-инфицированной матери ребенку): внутриутробно, во время родов или при кормлении грудью.

Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, заболевают в 25-40% случаев. При рождении детей от серопозитивных матерей решение вопроса о наличии ВИЧ-инфекции у ребенка может быть затруднено, так как обычно новорожденные серопозитивны (материнские антитела в крови ребенка сохраняются до 18 мес), независимо от того, инфицированы они или нет. У детей младше полутора лет жизни диагноз ВИЧ подтверждают обнаружением вирусных нуклеиновых кислот методом ПЦР.

Первые клинические проявления ВИЧ-инфекции у ребенка при перинатальном заражении возникают не раньше 4-месячного возраста. У большинства детей бессимптомный период длится дольше - в среднем около 5 лет.

Наиболее типичные поражения кожи у детей - кандидоз слизистой оболочки полости рта и пищевода, себорейный дерматит, а также стафилодермии, герпетические гингивостоматиты, распространенный гигантский контагиозный моллюск, онихомикозы. У детей нередко возникает геморрагическая сыпь (петехиальная или пурпурозная), развивающаяся на фоне тромбоцитопении.

Саркома Капоши и другие злокачественные новообразования не характерны для детского возраста.

19.7. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы, определяющие наличие антител к ВИЧ

Отборочный метод - иммуноферментный метод (ИФА), при котором через 3 мес после заражения определяются антитела к ВИЧ у 90-95% больных. В терминальной стадии количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Для подтверждения данных ИФА применяют метод иммуноблоттинга, при котором выявляют антитела к определенным белкам вируса. Данный метод редко дает ложноположительные результаты.

Методы, определяющие наличие вирусных частиц в крови

Метод ПЦР позволяет определить количество копий РНК ВИЧ в 1 мкл плазмы крови. Наличие любого числа вирусных частиц в сыво-

ротке крови доказывает ВИЧ-инфицированность. Данный метод также применяют для определения эффективности противовирусного лечения.

Методы, позволяющие оценить состояние иммунитета

Определяют количество T-хелперов (CD4) и T-супрессоров (CD8), а также их соотношение. В норме Т-хелперы составляют более 500 клеток в мкл, а коэффициент CD4/CD8 составляет 1,8-2,1. При ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов значительно снижается и определяется соотношение менее 1.

19.8. ДИАГНОСТИКА

Диагностика основывается на характерных жалобах (потеря массы тела, повышенная утомляемость, кашель, диарея, длительная лихорадка и т.д.), клинической картине (выявление стигм наркомании, лимфаденопатии, наличие СПИД-ассоциированных дерматозов и других инфекционных и оппортунистических инфекций), а также данных лабораторных исследований.

19.9. ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения ВИЧ-инфекции применяют 3 класса антиретровирусных препаратов.

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин по 200 мг внутрь 4 раза в день, для детей дозу рассчитывают исходя из 90-180 мг/м 2 внутрь 3-4 раза в день; диданозин по 200 мг внутрь

2раза в день, для детей - 120 мг/м 2 внутрь 2 раза в день; а также стравудин, ламивудин и др.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (залцитабин 0,75 мг внутрь 3 раза в день, для детей - по 0,01 мг/кг внутрь

3раза в день; абакавир по 300 мг внутрь 2 раза в день, для детей - 8 мг/кг внутрь 2 раза в день.

Ингибиторы протеаз ВИЧ (нелфинавир по 750 мг внутрь 3 раза в день, для детей - по 20-30 мг/кг 3 раза в день; ритонавир по 600 мг 2 раза в день, для детей - по 400 мг/м 2 внутрь 2 раза в день, а также саквинавир, ампренавир и др.

Наиболее эффективны схемы лечения, которые включают 2 нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы в сочетании с ингибитором

протеазы или с ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы.

ВИЧ-инфицированным пациентам проводят терапию злокачественных опухолей и оппортунистических инфекций.

19.10. КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

Профилактические мероприятия включают пропаганду защищенного секса, борьбу с наркоманией, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в медицинских учреждениях, обследование доноров и т.д.

Для предотвращения заражения детей необходимо плановое обследование беременных на ВИЧ-инфекцию. При обнаружении заболевания у беременной следует назначить ей противовирусное лечение, что снижает риск заболеваемости ребенка до 8%. Родоразрешение ВИЧинфицированным женщинам проводят путем кесарева сечения. От грудного вскармливания ребенка необходимо отказаться.

Дерматовенерология: учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец. -2013. - 584 с. : ил.

1. Когда были зарегистрированы первые случаи заболевания СПИДом ?

2. Когда был выделен вирус - возбудитель СПИДа ?

3. Когда обозначается по международной номенклатуре вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) ?

4. Международное обозначение синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) :

5. К какому семейству вирусов относится вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) ?

3) ретровирусов

6. Укажите, какие из перечисленных белков локализуются на наружной оболочке ВИЧ :

7. В течение какого времени сохраняется активные свойства ВИЧ в высохшей капле крови при комнатной температуре :

1) в течение 7-10 дней

8. Время сохранения активных свойств ВИЧ в крови и другой жидкой среде (в условиях комнатной температуры) :

9. К какому из факторов воздействия ВИЧ относительно устойчив ?

2) ультрафиолетовому облучению

4) ионизирующему излучению (радиации)

10. К органам иммунной системы относятся :

2) вилочковая железа

3) селезенка

4) лимфатические узлы

11. К клеткам иммунной системы относятся :

2) макрофаги

4) лимфоциты

12. Укажите неправильное утверждение. Иммунная система человека обеспечивает невоспреимчивость организма к воздействию :

1) токсических веществ

3) ионизирующего излучения (радиации)

13. ВИЧ преимущественно поражает клетки в организме человека :

3) клетки, имеющие СД-4 рецепторы

14. Какие клетки являются главной мишенью ВИЧ ?

3) Т-хелперы

15. Укажите, какие из перечисленных клеток, содержат белок рецептор СД-4 :

2) макрофаги

3) Т-хелперы

5) В-лимфоциты некот.клоны

16. По какому показателю в общем анализе крови можно сделать предварительное заключение о развитии иммунодефицита у больного, в случае, если выявляется :

3) снижение абсолютного количества лимфоцитов ниже 600 в 1 куб.мм

17. Какие клетки продуцируют антитела к ВИЧ ?

3) плазматические клетки

18. Какие белки составляют внутреннюю оболочку ВИЧ ?

19. Соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, характеризующее неблагоприятный прогноз :

20. При каких показателях иммуноположительного статуса развиваются оппортунистические инфекции :

4) число Т-4 лимфоцитов 200/мм3

21. Уменьшение количества каких лимфоцитов происходит по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции ?

22. Преобладающий тип вируса в России :

23. Какие белки входят в состав наружной оболочки ВИЧ-2 ?

2) gр140, gр 105, gр 36

24. Показатели Т-4 лимфоцитов, определяемые у здорового, взрослого человека :

25. Основными методами лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции в РФ являются :

2) иммуноферментный анализ (ИФА)

4) реакция иммунного блотинга (ИБ)

26. Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основываются на исследовании :

4) Сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ

27. Сколько этапов включает в себя уровень лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции в РФ ?

28. Какой метод лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции применяется на I этапе ?

2) иммуноферментный анализ

29. Что определяют методом иммунного блотинга ?

2) антитела к отдельным белкам ВИЧ

30. Методом иммуноферментного анализа определяют :

3) суммарные антитела к ВИЧ

31. Наиболее ранний срок обнаружения антител к ВИЧ после инфицирования :

3) 2 недели

32. На каких стадиях заболевания у ВИЧ-инфицированных возможны отрицательные результаты ИФА ?

1) острой инфекции (2А)

33. В каком случае может быть поставлен диагноз "ВИЧ-инфекция" :

3) при положительном результате ИФА на 1 этапе, подтвержденном в иммунном блотинге на 2 этапе

34. Направление в СПИД-диагностическую лабораторию для исследования биоматериала на ВИЧ заполняются по форме :

2) N 264/у-88 в двух экземплярах

35. Направление в СПИД-диагностическую лабораторию для исследования биоматериала на ВИЧ :

3) помещают в полиэтиленовый пакет и доставляют вне контейнера

36. Доставка материала в лабораторию для исследования на ВИЧ осуществляется :

1) в специальном контейнере-биксе с маркировкой "Осторожно, AIDS"

37. Максимальный срок хранения крови, предназначенной для исследования на ВИЧ, при комнатной температуре :

2) 12 часов

38. Максимальный срок хранения крови, предназначенной для исследования на ВИЧ, в холодильнике при температуре от +4 до +8*С :

39. Максимальный срок хранения сыворотки крови, предназначенной для исследования на ВИЧ, в холодильнике при температуре от +4 до +8*С :

40. Отрицательный результат лабораторного обследования пациента на ВИЧ методом ИФА :

2) не является полной гарантией отсутствия ВИЧ-инфицирования

3) служит основанием для ответа "Антитела к ВИЧ не обнаружены"

41. Антитела к ВИЧ у ВИЧ-инфицированных наиболее часто определяются :

4) через 3 месяца после заражения

42. Назовите причины возможных недостоверных результатов ИФА на ВИЧ-инфекцию :

4) все ответы правильные

43. Минимальное количество крови достаточное для лабораторного исследования на наличие антител к ВИЧ :

44. Какой метод лабораторной диагностики является наиболее достоверным при диагностике ВИЧ-инфекции ?

2) иммунный блотинг

45. В каких биологических жидкостях инфицированного человеческого организма обнаруживается ВИЧ :

4) вагинальный секрет

46. В каких биологических жидкостях ВИЧ-инфицированного содержится достаточная для заражения концентрация возбудителя :

4) вагинальный секрет

47. Какие биологические жидкости ВИЧ-инфицированного, представляют опасность для медицинских работников при выполнении ими профессиональных обязаностей :

2) гнойное отделяемое

4) спинномозговая жидкость

48. Пути передачи ВИЧ-инфекции :

1) половой

3) парентеральный

4) вертикальный

49. Наиболее частый путь заражения ВИЧ-инфекцией в мире :

2) половой

50. Главный фактор риска заражения ВИЧ-инфекцией в России с 1996г :

3) внутривенное введение наркотиков

4) незащищенный секс

51. Риск заражения ВИЧ наиболее высок при его передаче :

2) при трансфузии инфицированной крови

52. При вертикальном пути передачи, заражение чаще всего происходит :

2) перинатально (во время родов)

53. Кто является источником ВИЧ-инфекции :

2) ВИЧ-инфицированные

4) больные СПИДом

54. ВИЧ-инфицированные являются контагиозными :

2) на всех стадиях заболевания

55. Наибольшую эпидемическую значимость имеют ВИЧ-инфициро-ванные в стадии :

1) инкубации

2) первичных проявлениях

56. В какой биологической жидкости отмечается наивысшая концентрация ВИЧ :

2) спинномозговая жидкость

57. Укажите наиболее эпидемически опасный фактор передачи ВИЧ :

58. Укажите контингенты лиц, у которых наиболее высок риск заражения ВИЧ-инфекцией :

2) Наркоманы

4) гомосексуалисты

5) проститутки

59. Возможно ли рождение здорового ребенка от ВИЧ-инфицирован-ной матери :

2) да, вероятность инфицирования плода (ребенка) велика, беременность и роды неблагоприятно воздействуют на течение ВИЧ-инфекции

61. Какие из перечисленных насекомых могут передавать вирус иммунодефицита человека :

4) через укусы насекомых не передается

62. Заражение ВИЧ может произойти при :

1) переливании крови

2) трансфузии препаратов крови с маркировкой "Антитела к ВИЧ не обнаружены"

4) однократном половом контакте с ВИЧ-инфицированным партнером

63. Вероятность заражения реципиентов при гемотрансфузии ВИЧ-инфицированной крови :

64. Минимальное количество крови, содержащее достаточную для заражения концентрацию ВИЧ :

65. К какому классу заболеваний относится ВИЧ-инфекция ?

1) к антропонозам

66. Назовите наиболее частый путь передачи ВИЧ-инфекции парентеральным путем :

1) внутривенное введение наркотиков

67. Средняя продолжительность инкубационного периода :

3) 3 месяца

68. Для стадии первичных проявлений, фазы (2В) характерно развитие :

3) персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ)

69. Какие клинические симптомы или заболевания характерны для фазы острой инфекции (2А) ?

2) увеличение печени и селезенки

3) кожные высыпания

4) явления фарингита

70. Потеря массы тела свыше 10% и лихородка, длящаяся более месяца, характерна для :

4) стадии вторичных заболеваний (3Б)

71. По усредненным данным стадия вторичных заболеваний 3В развивается :

3) через 7-10 лет от момента заражения

72. Особенности ВИЧ-инфекции у детей :

3) частое возникновение рецидивирующих бактериальных инфекций

4) частое развитие энцефалопатии

73. Какие из перечисленных возбудителей чаще всего вызывают развитие оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных ?

1) вирусы простого герпеса

3) токсоплазмы

5) цитомегаловирусы

74. Оппортунистическая инфекция, возникающая в начальной стадии иммунодефицита :

3) пневмоцистная пневмония

75. Какие из перечисленных заболеваний (согласно рекомендациям ВОЗ) относятся к СПИД-индикаторным болезням 1-ой группы ?

1) пневмоцистная пневмония

3) токсоплазмоз ЦНС

5) саркома Капоши у больных моложе 60 лет

76. Укажите, какие из перечисленных оппортунистических инфекций развиваются на фоне иммунодефицита, вызванного ВИЧ :

2) токсоплазмоз ЦНС

3) гистоплазмоз

4) пневмоцистоз

77. Можно ли на стадии инкубации определить, что пациент инфицирован ВИЧ ?

5) да, по эпидемическим показаниям, в специализированных лабораториях, методом выделения вируса или ПЦР

78. Препарат для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разрешенный к применению в России :

2) азидотимидин

3) фосфазид

79. Противоретровирусная терапия с помощью азидотимидина направлена на :

3) подавление репликации ВИЧ

80. Увеличение каких лимфатических узлов не имеет диагностического значения при ВИЧ-инфекции ?

2) паховых

4) локализованное увеличение подчелюстных лимфоузлов с признаками воспаления

81. Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится ВИЧ-инфицированным с уровнем Т-4 лимфоцитов :

82. ВИЧ-инфицированные дети :

3) прививаются в соответствии с прививочным календарем, за исключением вакцины БЦЖ

83. Острая инфекция (фаза 2А) переходит :

1) как правило в бессимптомную инфекцию (2Б)

2) реже в персестирующую гепарализованную лимфоаденопатию (ПГЛ) 2В

4) в единичных случаях, минуя фазы 2Б, 2В переходить в стадию вторичных заболеваний

84. Какие противовирусные препараты нового поколения применяются для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции ?

1) индинавир (криксиван)

5) ламивидин

85. Обязательному медицинскому освидетельствованию на выявление ВИЧ-инфекции согласно Постановлению Правительства РФ от 04.09.1995 г. N 877 подлежат :

2) доноры крови

4) доноры биологических жидкостей, органов, тканей

5) медицинские работники, имеющие непосредственный контакт с ВИЧ-инфицированными

86. Порядок освидетельствования на ВИЧ медицинских работников, имеющих контакт с ВИЧ-инфицированными :

87. Медицинское освидетельствование на выявление ВИЧ-инфекции в РФ проводится :

1) добровольно

3) в обязательном порядке для отдельной категории лиц

88. Разрешается ли проходить анонимное медицинское освидетельствование на ВИЧ в Российской Федерации :

89. Медицинское освидетельствование доноров на выявление ВИЧ-инфекции проводятся :

1) при каждом взятии донорского материала

3) в обязательном порядке

90. Срок действия сертификата об обследовании на ВИЧ-инфекцию :

2) 6 месяцев

91. Порядок медицинского освидетельствования на ВИЧ беременных :

1) при взятии на учет и в 36 недель беременности

92. В случае выявления ВИЧ-инфекции у иностранных граждан и лиц без гражданства, находящиеся на территории России, они подлежат :

2) депортацию из РФ

93. Обследованию на ВИЧ по клиническим показаниям согласно приказу ГУЗАСО от 05.03.96г. N 37, подлежат больные :

1) пациенты, лихорадящие более 1 месяца

3) с диареей, длящейся более 1 месяца

5) с необъяснимой потерей массы тела на 10% и более

94. Укажите заболевания, при которых необходимо обследование больных на ВИЧ-инфекцию :

1) саркома Капоши

3) токсоплазмоз ЦНС

5) пневмоцистная пневмония

95. Периодичность обследования на ВИЧ, лиц, страдающих наркоманией с внутривенным введением наркотиков, состоящих на учете в наркодиспансере :

2) 1 раз в 6 месяцев до снятия с учета

96. Подлежат ли обследованию на ВИЧ жителей России после возвращения из-за рубежа ?

3) только добровольно, в любые сроки, по желанию пациента

97. Периодичность химической очистки изделий от коррозии :

2) не чаще 1-2 раз в квартал

98. Наличие ВИЧ-инфекции у человека является основанием для :

3) отстранения от всех видов донорства

99. При поступлении в стационар пациента, серопозитивного в ИФА на ВИЧ необходимо :

1) сообщить по телефону в областной центр по профилактике и борьбе со СПИД

4) провести маркировку медицинской документации как носителя HBsAg

5) в случае госпитализации поместить в отдельную палату

100. При оказании амбулаторной медицинской помощи, серопозитивному в ИФА на ВИЧ, необходимо :

2) провести маркировку медицинской документации как носителя HBsAg

4) лечебно-диагностическая помощь оказывается в последнюю очередь, после выполнения всех запланированных исследований на этот день

101. ВИЧ-инфицированным оказывается :

3) оказываются на общих основаниях все виды медицинской помощи в любом медицинском учреждении

5) сообщение результатов лабораторных исследований не входит в обязанности сестринского персонала

103. Продолжительность пребывания иностранных граждан в РФ, при которой требуется предъявление сертификата об отсутствии ВИЧ-инфекции :

2) свыше 3 месяцев

104. Какой порядок обследования на ВИЧ установлен для больных вирусным гепатитом В, С ?

3) при постановке диагноза

4) через 6 месяцев после начала заболевания

105. Перечень аптечки первой помощи для профилактики профессиональных случаев заражения согласно приказу ГУЗАСО от 05.03.96г. N 37 включает :

2) 5% спиртовой раствор йода

4) 0,05% раствор марганцевокислого калия

106. Порядок обработки кожи при уколах и порезах инструментом, соприкасавшейся с кровью пациента (согласно приказу МЗ РФ от 17.08.94 г. N 170) :

3) выдавить из ранки кровь и обработать ее 5% спиртовым раствором йода

107. Порядок обработки кожных покровов при попадании крови :

3) обработать 70% этиловым спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обработать 70% этиловым спиртом

108. Правила обработки слизистой глаз при попадании биоматериала :

1) обильно промыть глаза водой и закапать 0,05% раствор марганцевокислого калия

109. Порядок обработки слизистой носа при попадании крови :

110. При попадании крови от больного СПИДом на слизистую губ и в рот необходимо :

3) обработать 0,05% раствором марганцевокислого калия

111. Показана ли медицинскому персоналу экстренная профилактика антиретровирусными препаратами после травматического повреждения кожи инструментом, использовавшийся для проведения манипуляций ВИЧ-инфицированному пациен т

112. Обработка перчаток загрязненных кровью производится методом :

2) кипячение в дистиллированной воде в течение 30 мин.

3) погружение в 3% раствор хлорамина на 60 мин.

113. Порядок обработки рабочей поверхности стола при попадании на нее крови и других биологических жидкостей :

3) залить загрязненный участок 6% раствором перекиси водорода на 60 мин., затем протереть ветошью с дезраствором 2-х кратно с интервалом 15 мин.

114. Правила обеззараживания отходов крови и других биологических жидкостей :

3) засыпать и перемешать сухую хлорную известь, ГКТ, НГК в соотношении препарата к отходам 1:5 на 60 мин.

115. К ликвидации аварии при разрыве или подозрении на разрыв пробирки в центрифуге приступают не ранее, чем через :

2) 30-40 мин.

116. Основной документ, регламентирующий обработку изделий медицинского назначения :

2) ОСТ 42-21-2-85

117. Укажите последовательность этапов обработки изделий :

2) дезинфекция, предстерилизационная очистка, стерилизация

118. При дезинфекции инструментов происходит уничтожение :

1) вегетативных форм микроорганизмов

119. Режим дезинфекции изделий методом кипячения в дестиллированной воде :

120. Режим дезинфекции изделий методом кипячения в 2% растворе бикарбоната натрия :

121. Режим дезинфекции изделий паровым методом :

2) 110* С - 0,5 атм.- 20 мин.

122. Режим дезинфекции изделий воздушным методом :

3) 120* С - 45 мин.

123. Режим дезинфекции изделий химическим методом :

1) 6% р-р перекиси водорода - 60 мин.

2) 3% р-р хлорамина - 60 мин

4) 4% р-р формальдегида - 60 мин.

124. Кратность использования дезинфицирующих растворов :

2) однократно

125. Возможно ли многократное применение дезинфицирующих средств ?

2) Да, в случае использования ряда современных дез. препаратов.

126. Допускается ли совмещать в одном этапе дезинфекцию и предстерилизационную очистку ?

1) да, при применении ряда современных дезинфицирующих средств.

127. Какой состав моющего комплекса соответствует требованиям ОСТа 42-21-2-85 ?

1) 6% р-р перекиси водорода - 78 мг, «Лотос" – 5 гр., вода - 917 мл

128. Температура моющего комплекса на перекисной основе

129. Поддерживается ли температура моющего комплекса при обработке изделий ?

2) Нет, не поддерживается

130. В течение какого времени можно пользоваться моющим комплексом ?

3) В течение суток, подогревая до 6 раз при отсутствии изменения окраски

131. Экспозиция изделий в моющем комплексе :.

132. Время мойки изделия в моющем комплексе с помощью ерша :

3) в течение 0,5 мин.

4) резиновых изделий не допускается

133. Время ополаскивания проточной водой изделий обработанных комплексом на основе "Лотоса" :

134. Температурный режим просушивания изделий в сушильном шкафу :

135. Пробы на наличие следовых количеств крови на инструментах :

1) азопирамовая

2) амидопириновая

136. Срок хранения рабочего раствора азопирамового реактива :

2) не более 1-2 часов

137. Проба на полноту отмывки изделий от моющих средств :

3) фенолфталеиновая

138. Проба на полноту отмывки инструментов от жировых загрязнений :

4) судановая

139. Проба на следы хлорсодержащих препаратов :

5) йод-крахмальная

140. Какое окрашивание характерно для азопирамового реактива ?

2) фиолетовое, переходящее в сиреневое

141. Какое окрашивание характерно для амидопиринового реактива ?

4) сине-зеленое

142. Какое окрашивание характерно для фенолфталеинового реактива ?

1) розовое

143. Окрашивание суданового реактива :

144. Окрашивание йод-крахмального реактива :

145. Периодичность самоконтроля на качество предстерилизационной очистки изделий :

3) ежедневно, 1% одновременно обработанных изделий одного наименования

146. Срок хранения основного (исходного) раствора азопирамового реактива при комнатной температуре :

147. Срок хранения суданового реактива :

3) 6 месяцев

148. Стерилизации должны подвергаться изделия :

2) соприкасающиеся с раневой поверхностью

3) контактирующие с кровью или инъекционными препаратами

4) соприкасающиеся со слизистыми оболочками с возможным их повреждением.

149. Наиболее эффективный способ стерилизации :

2) паровой

150. Режим стерилизации изделий паровым методом :

3) 132*С - 2,0 атм. - 20 мин.

4) 120*С - 1,1 атм. - 45 мин.

151. Срок сохранения стерильности изделий в двухслойной бязевой упаковке :

152. Срок сохранения стерильности изделий в биксе с фильтром :

3) 20 суток

153. Допустимое время использования стерильного материала после вскрытия бикса :

2) в течение суток

4) по согласованию с ЦГСЭН, в зависимости от условий работы, возможно увеличение указанных сроков хранения

154. Периодичность замены фильтров в биксах типа КСКФ, КСПФ :

3) каждые 4 месяца

155. Допускается ли использование биксов типа КСКФ, КСПФ без бактерицидных фильтров

3) допускается, по согласованию с ЦГСЭН, с заменой бактерицидного фильтра двухслойным бязевым и обязательной маркировкой бикса - "срок хранения стерильности 3 суток"

156. Максимальное увеличение веса бикса после стерилизации, превышение которого указывает на изменение увлажнения текстильного материала :

2) не более 5%

157. Допустимое расхождение между показаниями максимального термометра и расчетной температурой пара по показаниям манометра автоклава :

158. Для проверки полноты удаления воздуха из стерилизуемых изделий используют :

3) Бови-Дик тест, Брови-тест

159. Режим стерилизации изделий из резины, латекса паровым методом :

3) 1200С - 1,1 атм. - 45 мин.

160. Режим стерилизации изделий воздушным методом :

1) 160*С - 150 мин.

2) 180*0С - 60 мин

161. Срок хранения стерильности изделий, простерилизованных воздушным методом в бумажной упаковке :

162. Срок сохранения стерильности изделий, простерилизованных воздушным методом без упаковки :

2) использовать непосредственно после обработки

163. Химические индикаторы для контроля эффективности парового метода стерилизации :

1) бензойная кислота

2) мочевина

164. Химические индикаторы для контроля эффективности воздушного метода стерилизации :

2) тиомочевина

4) гидохинон

165. Режим стерилизации изделий химическтм методом :

1) 6% раствор перекиси водорода при 18*С - 360 мин.

3) 6% раствор перекиси водорода при 50*С - 180 мин.

166. Срок использования 6% раствора перекиси водорода со дня приготовления :

3) в течение 7 суток

167. Срок сохранения стерильности изделий простерилизованных химическим методом :

168. Можно ли хранить стерильные изделия с целью сохранения стерильности в 70% этиловом спирте ?

3) нельзя, так как этиловый спирт не обладает стерилизующим действием

169. В каких случаях можно использовать шприцы одноразового применения повторно ?

2) ни в каких случаях

170. Уничтожение возбудителей инфекционных заболеваний - это :

3) дезинфекция

171. Режим работы парового стерилизатора при дезинфекции :

3) 0,5 атм. - 120 град. - 20 мин.

172. Дез.растворы применяются :

1) однократно

173. Режим работы воздушного стерилизатора при дезинфекции :

3) 120 град. - 45 мин.

174. Предстерилизационная очистка необходима для :

4) все ответы верны

175. Этапы предстерилизационной очистки :

4) все ответы верны

176. Моющий комплекс с "Биолотом" применяется :

1) однократно

177. Моющий комплекс с "Биолотом" подогревается до t :

3) 40-45 град.С

178. Моющий комплекс с 33% пергидролью применяется :

2) многократно

179. Для удаления солей ополаскиваем в :

2) дистиллированной воде

180. Моющие комплексы готовятся на :

2) питьевой воде

181. Контроль на наличие крови :

1) азопирамовая проба

182. На наличие остатков моющего комплекса проводится проба :

2) фенолфталеиновая

183. Режим работы сухожарового шкафа при стерилизации :

1) 180 град. 60 мин.

184. Способы стерилизации все, кроме :

3) кипячение

185. Ткани стерилизуются при режиме :

3) 2 атм. 132 град. 20 мин.

186. Срок сохранности стерильности без упаковки :

3) в течение дня

187. Срок сохранности в крафт-пакетах :

1) 3-е суток

188. Максимальный срок хранения цельной крови :

189. Кровь для переливания необходимо достать из холодильника за :

4) 90-120 минут

190. В экстренных ситуациях кровь для переливания подогревают в воде, температура которой не превышает :

1) 37-38 градусов С

191. Одноразовую систему после переливания крови необходимо :

4) разрезать на части и замочить в дез.растворе

192. Можно ли кормить больного о время переливания крови :

193. Hа следующий день после переливания крови больному проводят исследование :

3) крови и мочи

194. После переливания крови медсестра следит за :

3) пульсом, АД и диурезом

195. Кровезаменитель противошокового действия :

2) полиглюкин

196. При трансфузии полиглюкина необходимо провести :

3) биологическую пробу

197. Компонент крови, обладающий наиболее выраженным гемостатическим эффектом :

198. При проведении биологической пробы необходимо :

4) ввести струйно трижды 15-25 мл с интервалом 3 минуты

199. Донорская кровь хранится в холодильнике при температуре :

3) 2 - 6 градусов

200. При появлении болей в животе у больного во время переливания крови медсестра должна

2) перекрыть систему и вызвать врача

201. Какое осложнение можно предположить, если у больного во время переливания крови оявилась боль в пояснице :

3) гемотрансфузионный шок

202. Ранние симптомы гемотрансфузионного шока :

2) головная боль и боль в поясничной области

203. Причина гемотрансфузионного шока :

2) переливание несовместимой крови

204. Срок хранения флакона с остатками крови после переливания :

205. Флакон с остатками крови после переливания необходимо :

3) герметически упаковать и поставить в холодильник

206. При определении группы крови после предварительной оценки результата добавляется :

2) изотонический раствор хлорида натрия

207. Титр стандартной сыворотки должен быть не менее :

208. Сколько ячеек на тарелке нужно заполнить стандартными сыворотками при определении группы крови :

209. Для определения групповой принадлежности крови используют стандартные сыворотки 1,2,3 групп :

2) двух различных серий для каждой группы

210. При наступлении агглютинации при определении группы крови во всех ячейках необходимо :

4) проверить с сывороткой 4 группы

211. Раствор для дезинфекции игл после определения группы крови :

3) 3% раствор хлорамина

212. При асфиксии кровь :

1) темнеет

213. Определение группы крови проводится :

2) перед каждым переливанием крови

214. В норме у здорового человека количество лейкоцитов колеблется в пределах :

3) 4-9 х 1000000000 л

215. Кровь на биохимические анализы берется :

2) утром натощак

216. Эритроцитов у здорового человека в норме :

1) 4-5 х 1000000000000 л

217. Белье дезинфицируют :

3) автоклавированием

218. Ветошь дезинфицируют :

1) кипячением

219. Клеенка дезинфицируется раствором :

1) хлорамина

220. Текущую уборку с применением дезинфектантов проводят в :

1) палате для больных с гнойно-септическими заболеваниями

221. Для предупреждения внутрибольничного инфицирования ВИЧ необходимо :

3) правильная обработка медицинского инструментария.

222. Вирус иммунодефицита человека вызывает нарушение со стороны :

2) иммунной сферы.

223. Вирус иммунодефицита погибает мгновенно :

2) при нагревании до 100 С.

224. Вирус иммунодефицита человека устойчив ко всем факторам, кроме :

1) высоких температур

225. По классификации ВОЗ к группе риска по ВИЧ-инфекции относятся все лица, кроме :

2) медработников.

226. ВИЧ-инфекцией нельзя заразить :

2) воздушно-капельным путем.

227. Длительность вирусоносительства ВИЧ-инфекции может быть :

4) пожизненная

228. Биологическая жидкость, наиболее опасная в эпид.отношении по ВИЧ- инфекции :

229. Наибольшее количество вируса ВИЧ-инфекции находится в :

230. Стерильный стол в процедурном кабинете накрывают :

2) перед началом работы, на одну смену 6 часов

231. Изделия стерилизуются в пакетах из мешочной бумаги при :

2) воздушном методе

232. При температуре 56 градусов С ВИЧ :

1) погибает через 30 минут

233. Источником ВИЧ-инфекции для человека являются все, кроме :

1) домашних и диких животных

234. ВИЧ-инфицированные могут предъявлять все жалобы, кром е

2) одышки и боли в сердце

235. Сроки хранения закрытого бикса с фильтром (в днях) :

236. Сроки хранения стерильности медицинских изделий закрытого бикса без фильтра (в днях) :

237. Источником ВИЧ-инфекции для человека являются :

2) больные ВИЧ-инфекцией

3) инфицированные ВИЧ

238. Основные пути заражения ВИЧ-инфекцией :

1) половой

3) парентеральный

4) перинатальный

239. Длительность вирусоносительства ВИЧ

4) пожизненно

240. Теория происхождения, ВИЧ общепризнанная в мире в настоящее время :

4) африканская теория

241. Зарегистрировано наибольшее количество внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфекции в :

3) России и Румынии

242. Пути передачи ВИЧ-инфекции :

2) парэнтеральный

3) перинатальный

4) половой

243. Риск профессионального заражения при контакте с ВИЧ-инфицированным пациентом может произойти при :

1) уколе иглой

2) порезе острорежущим предметом

244. Наиболее опасны для заражения биологические жидкости :

245. Причина, иммуннодефицитного состояния при ВИЧ-инфекции заключается в :

2) поражении Т-лимфоцито

246. Продолжительность стадии инкубации в соответствии с клинической классификацией ВИЧ-инфекции В. И. Покровского (1989г.) :

3) стадия инкубации длится от момента заражения до выработки антител

247. В организме человека ВИЧ поражает :

2) лимфоциты

248. Причины, обуславливающие развитие, оппортунистических заболеваний, приводящих больного к смерти :

1) снижение иммунитета

249. Симптомы, характерные для стадии вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции :

1) увеличение нескольких групп лимфоузлов

3) снижение веса более 10%

250. Наиболее частые оппортунистические инфекции :

1) пневмоцистоз

2) саркома Капоши

251. Наиболее частые причины смерти при ВИЧ-инфекции :

2) оппортунистические инфекции

252. Лабораторные методы, используемые для диагностики ВИЧ :

3) иммуноферментный анализ (ИФА)

4) имминоблот (ИБ)

253. Условия хранения сывороток крови, отобранных для исследования на ВИЧ :

2) при температуре не выше +4*С до 7 суток

254. Правила доставки крови на ВИЧ-инфекцию в лабораторию :

3) в специальной металлической емкости со штативом в пробирках с пробками медработником или водителем, прошедшим инструктаж

255. При попадании ВИЧ-инфицированной крови на кожу, медсестра должна :

3) протереть 70% раствором спирта, промыть водой с мылом, повторно обеззаразить 70% раствором спирта

256. Доноры крови обследуются на. ВИЧ-инфекцию :

3) при каждой сдаче крови или др. биоматериала

257. Наиболее эффективный метод в борьбе по предупреждению распространения ВИЧ-инфекции в мире в настоящее время :

3) санитарно-просветительская работы, среди населения

258. Лица, относящиеся к группам «повышенного риска» по ВИЧ-инфекции состоят на учете в :

2) кожно-венерологических, наркологических кабинетах

4) лечебных учреждениях, по месту жительства КИЗ

259. Длительность наблюдения за детьми рожденными от ВИЧ - инфицированных матерей :

260. За нарушение врачебной тайны при выявлении ВИЧ-инфицированных медработник несет ответ-ственность в виде :

1) исправительных работ до 2 лет

2) лишение права заниматься медицинской деятельностью на срок от одного до 3 лет

261. Мероприятия в отношении кормящих матерей, инфицированных ВИЧ :

262. Материал, исследуемый от больного на ВИЧ-инфекцию :

3) сыворотка крови

263. Наиболее верно утверждение :

2) ВИЧ-инфицированным называется. лицо от момента заражения до терминальной стадии заболе-вания

264. Человек считается ВИЧ-инфицированным, если :

3) антитела к ВИЧ в сыворотке крови выявлены методом иммунного блотинга

265. Эпидситуация по ВИЧ-инфекции в настоящее время в России :

3) эпидемия

266. Перечислите основные симптомы ВИЧ-инфекции :

1) длительная лихорадка

2) длительная диарея

3) снижение массы тела

267. При попадании крови пациента на кожу медицинского работника необходимо :

4) обработать 70 % раствором спирта, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% раство-ром спирта

268. При уколе кожи медицинского работника использованной иглой необходимо

3) выдавить из раны кровь и обработать ранку 5% раствором йода

269. При попадании крови пациента на слизистую оболочку медицинского работника необходимо :

2) обработать слизистые 0,05 % раствором марганцовокислового калия

270. Возбудителем ВИЧ - инфекции является :

271. Возбудитель ВИЧ-инфекции :

2) не устойчив в окружающей среде

272. ВИЧ проникает в организм человека :

2) через поврежденную кожу и слизистые

273. На ВИЧ губительно действует :

3) 3% раствор хлорамина

274. Источником ВИЧ-инфекции является :

1) вирусоносители, больные люди

275. Заражение ВИЧ-инфекции может произойти при :

2) при переливании крови, препаратов крови, при пересадке органов и тканей

276. Медицинский работник, разгласивший данные о ВИЧ-инфицированном больном :

2) несет уголовную ответственность

277. ВИЧ-инфекция и СПИД - это :

3) СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции

278. Инкубационный период при ВИЧ-инфекции :

3) от 3 недель до 3 месяцев, иногда до года и более

279. К СПИД - ассоциированным инфекциям относятся

2) токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция

280. Для лабораторной диагностики ВИЧ инфекции используют :

2) серологические методы диагностики

281. Виды антисептики :

5) все перечисленные

282. К методам биологической антисептики относят :

1) применение вакцин и сывороток

4) применение антибиотиков

5) применение ферментов

283. Антисептика это :

3) мероприятия, направленные на уничтожение микробов в ране

284. Какой метод относится к механической антисептике ?

2) первичная хирургическая обработка раны

285. С именем какого ученого связывается понятие "асептика" :

3) Листера

286. Асептика это :

1) мероприятия, направленные на предупреждение попадания микробов в рану

287. Какие из перечисленных веществ применяются для обработки рук :

1) первомур

2) новосепт

3) этиловый спирт

5) церигель

288. В течение какого времени стерилизуется инструментарий паровым мето-дом при давлении 2 атм. и температуре 132*С ?

1) 20 минут

289. В течение какого времени стерилизуется шовный материал паровым методом при давлении 1,1 атм. и температуре 120*С ?

2) 45 минут

290. "Специфическая индикация" биологических средств предусматривает :

3) определение вида возбудителя инфекции

291. В какие сроки проводится экстренная неспецифическая профилактика в системе мероприятий по защите населения от распространения особо опасных инфекций ?

2) после установления факта появления инфекционных заболеваний

292. Экстренная профилактика в эпидемических очагах проводится с целью :

3) быстрого создания временной невосприимчивости к возбудителям инфекционных заболеваний

293. К противоэпидемическим мероприятиям, направленным на разрыв механизма передачи в очагах массовых заболеваний,относятся :

3) проведение дезинфекции

294. К противоэпидемическим мероприятиям, направленным на нейтрализацию источника инфекции в очагах массовых инфекционных заболеваний, относятся :

1) изоляция и лечение больных и бактерионосителей

2) наложение карантина

4) проведение дератизации

295. Входными воротами для развития гнойной инфекции могут быть :

1) нарушение целостности кожных покровов

2) нарушение целостности слизистых

296. Хирургическая инфекция проникает в раны :

3) и тем и другим

297. Эндогенная инфекция проникает в организм :

1) по кровеносным сосудам

2) лимфогенным путем

3) контактным путем

Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. - М., 1989. - 18 с.

Составители: академик АМН СССР проф. А.П. Авцын, академик АМН СССР проф. Н.К. Пермяков, проф. И.А. Казанцева, д.м.н. О.Г. Пархоменко

Указания МЗ СССР от 20.03.89 г. №269-У

Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации

библиографическое описание:
Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

html код:
/ Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

код для вставки на форум:
Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

wiki:
/ Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СПИДа (инфекции ВИЧ)

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА АМН СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ

ВВЕДЕНИЕ

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, англ - AIDS) - это инфекционное заболевание, при котором возникает тяжелый дефект клеточного иммунитета у ранее здоровых людей. Впервые описано в 1981 году. К 1987 г. в Центре по контролю заболеваемости (США) имелись сведения более чем в 50 тыс. больных СПИДом в возрасте от 28 дней до 60 лет. В настоящее время по данным ВОЗ в 144 странах мира имеется около 140 тыс. таких больных и от 5 до 10 млн. инфицированных возбудителем СПИДа людей.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Он был сокращенно назван HTlv - III (или Hiv), по русски - ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) в отличии от HTlv - I, который вызывает Т-клеточные лимфомы, и HTlv - II, являющегося этилогическим фактором так называемого волосковоклеточного лейкоза.

Для выявления инфицированных вирусом лиц применяется ELISA тест (фермент - связанный иммуносербентный анализ), который определяет наличие сывороточных антител к ВИЧ. Считают, что ELISA - тест должен быть подтвержден более специфичным тестом - иммуноблотингом. Сывороточные антитела к ВИЧ обнаружены у 90% пациентов со СПИДом и у 50% с высоким риском развития СПИДа (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, люди с переливанием крови в анамнезе, дети родившиеся от инфицированных матерей).

Бирион ВИЧ - сферическая частица с диаметром около 1000 А. В ее сердцевине заключен генетический материал, которым является, РНК. Бирион одет мембраной, из которой выступают белковые частицы в виде. Первым этапом заражения клетки

ВИЧ, как и любым другим вирусом, является связывание вирусной частицы с особым компонентом клеточной мембраны (рецептором). Для ВИЧ таким рецептором является белок, названный антигеном Cd 4, с которым связывается гликопротеид (ГП-120) - белок оболочки вируса. Следовательно, распределение Сd 4 и определяет спектр клеток и тканей, поражаемых ВИЧ, т.е. обуславливает тропизм вируса. Это, прежде всего, Т4 - лимфоциты-халперы, которые при СПИДе практически исчезают из популяции лимфоцитов.

Кроме Т4 - лимфоцитов-халперов антиген Сd 4 содержат примерно 40% моноцитов (макрофагов), так называемые дендритические антиген - представляющие клетки лимфоидных органов и кожи, а также 5% всех В-лимфоцитов организма. Некоторые клетки, в частности глиальные и нейроэндокринные кишечные (энтерохромафинные) клеточные элементы, заражаются ВИЧ в культуре, однако выявить в них Сd 4 не удается. Это объясняется тем, что эти клетки содержат следы информационной РНК, кодирующей белок Сd 4, т.е. они способны к синтезу этого белка. По- видимому, для заражения клетки ВИЧ нужно очень малое количество белка Cd 4. Инфекция ВИЧ вызывает тяжелую иммуносупрессию с предрасположением к так называемым оппортунистическим инфекциям и опухолям (см. ниже). Повреждение иммунной системы первично возникает как результат инфицирования и гибели Т4 - лимфоцитов-халперов. Однако при селективной элиминации Т4 - лимфоцитов, имеющих первостепенное значение для генерации специфического иммунного ответа, развиваются тяжелые изменения и по всей иммунной системе. Эти изменения индуцируются опортунистическими инфекциями (особенно герпес-вирусами) у иммуносупрессивных больныхи проявляются снижением реакций гиперчувствительности замедленного типа и реакции бласттрансформации лимфоцитов к антигенам и метогенам, поликлональной В- клеточной акктивацией, снижением хематоксина моноцитов/макрофагов, уменьшением прявлений спецефической и неспецифической цитоксичности иммунных клеток. Вероятно, что полный спектр заболеваний, ассоцированных с инфекцией ВИЧ, еще окончательно не установлен. Однако уже известно, что возбудителями оппортунистических инфекций при СПИДе могут быть вирусы, бактерии, грибы и простейшие, которые персистируют в организме человека с нормальной иммунной системой, не вызывая клинико-морыфологических проявлений болезни. После инфицирования организма ВИЧ эти возбудители активируются и заболевание может приобретать генерализованный характер.

Опухоли, характерные для СПИДа, также являются, т.к. возникновение их ассоциированно с вирусами группы Herpes, прежде всего вирусом цитомегалии (например, саркома Капоши) и вирусом Эпштейна-Барра (например, злокачественные В-клеточные лимфомы). Развитие опухолей объясняется падением противоопухол6евой резистентности организма.

СИНДРОМОЛОГИЯ СПИДа

В настоящее время выделяют:

1. Полностью развернутый СПИД, соответствующий критериям североамариканской системы регистрации заболеваний, с наличием оппортунистических инфекций и/или опухолей.

2. СПИД - ассоциированный комплекс - СПИД без признаков проявления оппортунистических инфекций и/или опухолей.

3. Синдром хронической лимфаденопатии: наличие у гомосексуальных мужчин лимфаденопатии свыше 3-х месяцев с вовлечением 2-х и более областей (исключая паховые).

Спектр болезней у пациентов, инфицированных ВИЧ, крайне широк, их можно подразделить на отдельные на отдельные синдромы. Хотя при СПИДе наблюдаются повреждения многих органов и систем, большинство больных умирает в следствии заболеваний легких или центральной нервной системы.

Клинические синдромы, наблюдаемые при СПИДе, можно сгруппировать по системе органов, которые поражаются особенно часто:

легочный синдром;

неврологический синдром;

кишечный синдром;

поражение кожи и слизистых оболочек;

лимфаденопатия;

лихорадка неясного генеза;

ретинальный синдром.

ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ

Легочный синдром при СПИДе клинически проявляется лихорадкой, сухим кашлем, скудными аскультативными данными.

При двухстороннем поражении легких и преобладании интерстициальной пневмонии следует думать о следующих этиологических факторах: Pneumocystis carinii pnemoniae, цитомегаловирусная инфекция; Logionella species; Micobakterium avium intracellulare (атипичная микобактериальная инфекция) и/или Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; патогенные грибы (кандидоз, блестомикоз, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз).

При двустороннем поражении с преимущественным вовлечением альвеол чаще всего обнаруживают:

а) атипичную или типичную микобактериальную инфекцию;

б) легочную форму саркомы Капоши (особенно если процесс сопровождантся гемморрагическим плевральным выпотом);

в) бактериальную (обычно стафилококковую) пневмонию.

Пневмоцистная пневмония - наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе, встречается у 85% больных. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым эозинофильным эксудатом в альвеолах; кличество альвеолярных макрофагов обычно невелико; изредка наблюдаются очаги гранулематозного воспаления, в длительно текущих случаях развивается интерстициальный легочный фиброз, могут встречаться кальцификаты. Возбудитель персистирует ткани легких до 5-6 недель. Пневмоцисты выявляются в легочной ткани и бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). С помощью импрегнации серебро по Гомюсу, окраске толуидиновым синим или по Гимзе можно выявить овальные, круглые или спавшиеся пневмоцисты в гистологических срезах отпечатках легочной ткани из БАЛ. Обнаружение в БАЛ пенистого эксудата является основанием для предположительного диагноза пневмоцистной пневмонии. Быстрым методом обнаружения пневмоцист является метод флооресцирующих антител. Выявляемость пневмоцист при исследовании трансбронхиальной биопсии и БАЛ составляет 65-10..... Цитомегаловирусная инфекция - наиболее часто обнаруживаемавя в аутопсии и при микроскопическом исследовании генерализованная оппортунистическая инфекция, в том числе она поражает и легкие. Однако прижизненно диагноз цитомегалии ставится редко. Содержащие цитомегаловирус крупные клетки (с типичными внутриядерными включающиями) распределены в ткани легких неравномерно, воспалительная реакция минимальна или вообще отсутствует. При тяжелой легочной инфекции наблюдается диффузная интерстициальная пневмония, гиалиновые мембраны и даже участки некроза легочной ткани. Выявление цитомегаловируса иммунопероксидазным методом с исспользованием моноклональных антител в БАЛ весьма эффективно, однак положительный результат чаще указывает на носительство вируса, а не на активную инфекцию. При трансбронхиальной биопсии выявляемость цитомегаловирусной пневмонии составляет 50-85%%.

Микобактериальная пневмония, в том числе атипичная, при СПИДе может быть не диагностирована из-за минимальной и атипичной тканевой реакции. Диссеменированный легочный туберкулез описан только у наркоманов и жителей острова Гаити. Для атипичной микобактериальной инфекции характерны скопления пенистых (зернистых) макрофагов с ШИК - позитивной цитоплазмой, в которых выявляются микобактерии. Эпителиоидноклеточные гранулемы редки. Во всех случаях СПИДа гистологические препараты ткани легких должны окрашиваться по Циль-Нильсену для выявления кислотоустойчивой флоры. При трансбронхиальной биопсии атипичная микобактериальная инфекция выявляется в 62-87%% случаев.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ВИЧ способен первично поражать нервную систему. Кроме того, часто развиваются оппортунистические инфекции с вовлечением ЦНС и злокачественные лимфомы головного мозга. Необходимо проводить диффернциальную диагностику между этими процессами Патологические изменения ЦНС при СПИДе по материалам 153 умерших от СПИДа Инфекции

Норма, метаболическая энцефалопатия, или неспецифические изменения 23,6%

Прогрессирующая спинальная симптоматика может быть обусловлена поражением спинного мозга: а) самим ВИЧ; б) ВИЧ в сочетании с герпетической и/или цитомегаловирусной инфекцией (для диагноза материал для выявления вируса следует получать из спинномозговой жидкости). Пораждения перифирических нервов т.н. периферическая невропатия могут быть обусловлены как инфекцией ВИЧ, так и осложнением химиотерапии, особенно при лечении винкристином. Иногда встречается полимивпатия вледствии аутоиммунного поражения мышц антисарколеммными ауто-анти-телами. Для энцефалопатии, вызываемой непосредственно ВИЧ, в клиническом ртношении характерны изменения личности, амнезия, социальная изоляция, прогрессирующее слабоумие. Патоморфологические изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах, кора относительно сохранена. Наблюдается корреляция между тяжестью деменции и степенью выраженности патоморфологических изменений мозга. Макроскопически для патологии белого вещества и подкорковых образований мозга характерны участки побледнения и очаги размягчения.

Гистологически ВИЧ - энцефаломиелит можно охарактеризовать как подострый энцефалит с многоядерными клетками, мелкими или более крупными скоплениями микроглии (моноцитов/макрофагов), которые особенно многочисленны в субкортикальных структурах, включая базальные ганглии и семиовальные центры. Эти микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мощжечке, спинном мозге, реже в коре головного мозга. Для инфекции ВИЧ в ЦНС патогномично образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками и узлами. Микроскопически кроме того характерны очаги демиелинизации, периваскулярные воспалительные инфильтраты, макрофаги, содержащие бурый пигмент (сидерофаги) и (т.е. импрегнировнные солями железа) нейроны. Изменения нейронов неспецифичны для ВИЧ.

К характрным проявлениям ВИЧ-энцефаломиелита относится вакуоляция белого вещества. Особнно чяста, но не спецефична вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество при вакуоляции выглядит как бы дырчатым (этот процесс также называют). При дифференциальной диагностике ВИЧ - энцефалита следует учесть, что микроглиальные узелки характерны и для цитомегаловирусного энцефалита, однако при последнем степень деменции не коррелирует с тяжестью поражения вещества мозга.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), характерна для СПИДа, ранее считалась очень редким заболеванием. Впервые она описана у людей с онкологическими лимфопролиферативными заболеваниями, особенно с хроническим лимфолейкозом, а также у больных саркоидозом. Полагают, что ПЛМ вызывается медленными вирусами (не самим ВИЧ) и только у больных с резким дефицитом иммунитета. На фиксированных макропрепаратах при ПМЛ выявляются множественные сероватые очаги в белом веществе головного и спинного мозга, которые слегка западают и имеют зернистый вид. В очагах поражения вирусы разрушают олигодендроиды, ядра которых могут быть умеренно гиперхронными, с гомогенным хроматином. Ядра многих окружающих очаг астроцитов увеличены, полиморфны, весьма напоминают раннюю стадию неоплостической трансформации. В половине описанных случаев встречались периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Наиболее частые оппортунистические инфекции в ЦНС при СПИДе - цитомегаловирусный энцефалит, криптококкоз и токсиплазмоз. Эти инфекции отличаются от ВИЧ - энцефалита присуствием соответствующих микроорганизмов и отсутствием характерных многоядерных клеток.

Для энцефалита, вызванного цитомегаловирусом, характерно наличие очагов некроза и спецефичных крупных клеток с большим базофильным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком, и мелкими цитоплазматическими включениями (клетки, напоминающие). Эти клетки обычно одноядерные, но могут иметь и по 2-3 ядра; типичные включения отличают их от многоядерных клеток, патогномоничных для ВИЧ - энцефалита.

Ксиптококкоз (грибковая инфекция) может вызывать массивное поражение вещества мозга с развитием очагов некроза, макроскопически и по своей консистенции напоминающих желе. Скопление округлых форм гриба хорошо выявляются в гистологических срезах при ШИК-реакции.

Токсоплазмоз мозга проявляется развитием очагов некроза разной величины на фоне тяжелых нарушений микроциркуляции и кровоизлияний. Токсоплазмозы в гистологических срезах можно выявить при окраске по Гимза, для них характерно расположение группами.

Все перечисленные возбудители оппортунистических реакций ЦНС могут быть идентифийированы и при электронномикроскопическом исследовании.

Для детской энцефалопатии при СПИДе характерны следующие особенности:

1. уменьшение веса мозга;

2. воспалительные инфильтраты (более характерны диффезные, нжели микроглиальные узелки);

3. многоядерные клетки, многоядерные гигантские клетки;

4. кальцификаты мелких сосудов, периваскулярные инфильтраты;

5 . изменение белого вещества: демиелизация, пролиферация астроцитов (астроцитоз) при относительной сохранности аксонов; отсутствие вакуольной миелопатии;

6. редкая ассоциация с оппортунистическими инфекциями;

7. при электронномикроскопическом исследовании в многоядерных гигантских клетках обнаруживают так называемый, представленный скоплениями митохондрий, окруженных липидными вакуолами (в митохондриях и вне их демонстрируют частицы ретровируса).

КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ, впревые описан в республике Уганда. Частота диареи у пациентов со СПИДом в США составляет от 30 до 50%, а в Африке и на Гаити - 70-90%. Диарея обычно обусловлена оппортунистическими инфекциями, наиболее часто вызываемыми следующими возбудителя: а) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; б) криптоспоридии; в) клостридии.

Кроме того при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В биопсиях тонкой кишки при этом отмечают уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия, признаки хронического воспаления. Окончательно не установлено, являются ли эти изменения первичной манифестацией инфекции ВИЧ или они связаны с другим, пока еще не верифицированным возбудителем.

Иммунологическое и иммуноморфологическое изучение клеток инфильтрата слизистой оболочки тонкой кишки при СПИДе указывает на тяжелое истощение (редукцию) популяции Т-4 лимфоцитов, резкое снижение числа плазматических клеток, содержащих Ig A. Эти изменения могут объяснять склонность к рецидивам кишечных инфекций при прекращении соответствующей терапии у больных СПИДом; они вероятно играют важную роль в патогенезе энтеропатии при СПИДе и в развитии оппортунистических инфекций в результате местного нарушения клеточно-опсредованного иммунитета.

Биопсия кишечника у больных СПИДом занимают по частоте второе место после биопсии легких; информативность их в плане возможности установления диагноза патологического процесса, характерного для СПИДа, составляет около 40%.

К характерным проявлениям СПИДа относят диарею и проктит у гомосексуалистов, возбудителями которых являются наиболее частые патогенные микроорганизмы кишечника, наиболее частые патогены, передающиеся половым путем, а также случайная кишечная флора, к которой у данного индивидуума оказалась идиосинкразия.

У больных СПИДом кишечник поражают главным образом 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия, микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз. Редко, но все же встречаются в кишечнике при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Также редко встрчается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. Оппортунистические инфекции и опухоли кишечника при СПИДе отличаются от их аналогов у пациентов, находящихся в периоде пре-СПИДе особой распространенностью и тяжестью. Так, криптоспоридиоз, известный ранее как частая причина диареи телят, вызывает тяжелую диарею, может поражать билиарный тракт и печень у больных СПИДом. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще всего выявляют цитомегаловирусную инфеуцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно- кишечного тракта.

Кандидозные язвы обычно не глубокие, при ШИК-реакции в дне их выявляются многочисленные нити псевдомицелия.

Цитомегаловирусная инфекция поражает преимущественно толстую кишку, особенно слепую, однако в тонкой кишке также возможно возникновение пенетрирующих язв. Иногда отмечается слабо выраженный гастрит, эзофагит, изредка - холецистит. Макроскопически слизистая выглядит гиперемированной с мелкими белесоватыми углублениями, представляющими собой язвочки. Микроскопически воспаление часто отсутствует; кишечные крипты в особенной пластинке содержат типичные вирусные включения. Большинство инфицированных вирусом клеток - мезенхимального происхождения.

В тонкой кишке цитомегалия вызывает глубокие язвы, которые достигают серозной оболочки и могут перфорировать, при этом возникает более выраженная воспалительная реакция. Микроскопически в краях язвы видна грануляционная ткань с многочисленными плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами; в части последних определяются вирусные включения. Они также могут быть в фибробластах, гладкомышечных клетках и в эндотелии. Цитомегаловирусная инфекция может и не сопровождаться изъязвлением слизистой и проявляться очаговым или сегментарным продуктивным воспалением, имитирующим болезнь Крона.

Другая частая оппортунистическая инфекция ЖКТ у больных СПИДом атипичная микробактериальная инфекция, вызываемая M. Avium intracellulare. Эта инфекция поражают тонкую кишку. Макроскопически слизистая выглядит опухшей, утолщенной. Микроскопически видны уплощенные ворсинки, укороченные и расширенные за счет инфильтрата из гистоцитов. Эти гистоциты похожи на обнаруживаемые при болезни Уиппла. При ШИК- реакции в них определяется обильная цитоплазма. При окраске на кислотоустойчивые микроорганизмы по Циль- Нильсону в гистоцитах выявляется много микобактерий. Если процесс имеет распространенный характер, то клинически у больных определяется синдром нарушенного всасывания. Поражение тонкого кишечника часто сочетается с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Толстая кишка при атипичной микобактериальной инфекции вовлекает вторично и умеренно. Биоптаты из толстой кишки выглядят почти нормально, и толко в единичных гистоцитах выявляются кислотоустойчивые бацилы. Туберкулез кишечника при СПИДе может протекать без типичного гранулематоза и проявляться изменениями, имитирующими неспецифическое изъязвление.

Криптоспоридиоз. Возбудители не инвазируют ткань, а прилипают к поверхности эпителия тонкой и толстой кишки. Они могут быть видны при обычной окраске (гематоксилином и эозином), как небольшие окрашенные в синий цвет структуры. Несколько кишечных инфекций у больных СПИДом могут сочетаться.

Саркома Капоши встречается у больных СПИДом в желудке и кишечнике довольно часто. В большинстве случаев это сочетается с кожными поражениями, однако кишечник может быть и единственным органом, в котором развиваются очаги саркомы Капоши. Опухоль локализуется подслизисто и при поверхностной биопсии как правил не диагностируется.

Злокачественные лимфомы при СПИДе возникают в желудке, тонкой и толстой кишке. Характерна также локализация их в полости рта и анальной области. Наиболее часты В-клеточные (лимфобластная, иммунобластные) лимфосаркомы с плохим прогнозом. Описаны и случаи лимфогранулематоза с поражением желудочно-кишечного тракта.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДРУГИХ ОРГАНАХ.

Патология печени при СПИДе. Наиболее типичны следующие патологические процессы:

1. инфекция: атипичная микобактериальная инфекция, криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция и вирусный гепатит В;

2. саркома Капоши;

3. неспецифические изменения.

Атипичная микобактериальная инфекция характеризуется скоплениями гистоцитов как по ходу портальных трактов, как и внутри долек. Если оброзуются гранулемы, то они также состоят из гистиоцитов, лимфоцитарная реакция слабая или отсутствует. Гистоциты имеют светлую гранулярную цитоплазму, ШИК-позитивны и их можно спутать с таковыми при болезни Упла. При окраске по Циль Нильсону в этих клетках выявляются М. Avium intracellulare.

Криптококковая инфекция может тяжело поражать всю печень. Грибы выявляются в синусоидах (единичные или в виде скоплений), воспалительная реакция очень слабая.

Примерно в 25% случаев СПИДа встречается вирусный гепатит В. Диагноз подтверждается иммуноморфологическим выявлением антигена вируса гепатита В.

Саркома Капоши может первично поражать печень, для нее характерна локализация в области ворот печени и по ходу портальных трактов. Неспецифические изменения печени у больных СПИДом возникают в результате массивной терапии антибиотиками, цитостатиками и кортикостероидами.

Поражение пищевода у больных СПИДом обычно обусловленно кандидомикозом, цитомегалией, микобактериями, вирусом простого герпеса. Кожа и слизистые оболочки полости рта, глотки, наружных гениталий часто поражаются саркомой Капоши. Характерны также кандидозные язвы; некротический гингивит, часто герпетический; Herpes zoster; встречается себоррейный дерматит.

Описывают при СПИДе и другие кожные синдромы: псориаз, герпес, оконтагиозный моллюск (не пропустить сифилис!). для саркомы Капоши у больных СПИДом характены инфильтративно- бляшечные бледно-красные очаги поражения, которые располагаются не только на нижних конечностях, но и на лице, наружных генеталиях и других областях кожного покрова.

Узловатые образования редки. При гитсологическом исследовании выявляются очаги хаотичного антиогенеза с оброзованием тонкостенных сосулистых полостей, разрастание веретенообразных клеток, лимфоидно-плазмоклеточная и макрорфагальная инфильтрация, гемосидероз, эритрофагия.

Поражение сетчатки при СПИДе может развиваться как реакция на аинтиген пневмоцист при пневмоцистной пневмонии или вызывается цитомегаловирусом.

Патология сердца при СПИДе.

У больных СПИДом встречается эпикардиальная форма саркомы Капоши и лимфосаркома; часты кровоизлияния в перикард, миокардит и перикардит, вызванные оппортунистической вирусо-бактериальной, грибковой или протозойной инфекцией. Более чем в 50% вскрытий умерших от СПИДа обнаружен хронический лимфогистиоцитарный () миокардит.

Патология почек при СПИДе.

Описывают ВИЧ - ассоциированную нефропатию. Наиболее частые морфологические находки - фокальный сегментарный гломерулосклероз с депозитами иммуных комплексовв клубочках, микрокистоз канальцев, так называемого тубуло- интерстициального нефрита. При электронной микроскопии тубулоретикулярные структуры, напоминающие вирусные частицы, выявляются в эндотелии клубочков и клетках стромального инфильтрата. Почки на протяжении всей болезни вплоть до развития уремии не уменьшается в размерах. Диспропорция изменений нефронов выраженности интерстициального фиброза может объяснять сохранение нормальных размеров почек.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

Первичным проявлением СПИДа может быть генерализованная лимфаденопатия. Реакция лимфоузлов при СПИДе подразделяется на несколько типов, которые представляют собой последовательные стадии динамического процесса, начинающегося с гиперплазии и заканчивающегося атрофией. Выделяют следующие типы лимфаденопатии:

1. фолликулярная гиперплазия;

2. гиперваскулярный фолликулярный тип;

3. смешанный фолликулярный тип;

4. фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.

При фоликулярной гиперплазии фоликулы очень крупные, неправильной формы, иногда распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные центры окружены мантийными зонами, которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение лимфоцитов, последнее могут проникать в герминативные центры. По мере укрупнения фолликулов внутри герминативных центров увеличивается количество центрорбластов, видны многочисленные митозы. Исследование с помощью моноклональных антител показало возрастание субполяции Т8 -лимфоцитов супрессоров. В парафоликулярных синусах много моноцитоидных клеток со слабо эозинофильной цитоплазмой. Электронномикроскопические и иммуноморфологические данные показывают, что дендритические клетки и Т-4 лимфоциты в герминативных центрах инфицированны ВИЧ, в них обнаружена активация вирусной РНК.

Паракортикальная зона также обычно гиперплазированна, представлена преимущественно малыми лимфоцитами, иммуноблатами, встречаются нейтрофильные лейкоциты.

Характерным является снижение соотношения Т-халперов и Т-супрессоров за счет уменьшения количества Т4 -лимфоцитов-халперов.

Патоморфологическую картину дополняют плазматические клетки, большое количество расширенных и полнокровных сосудов, гемофагоцитирующих макрофагов, мелких скоплений полиморфноядерных лейкоцитов, многоядерные гигантские клетки, подобные обнаруживаемым при вирусных инфекциях, многоядерные иммунобласты.

Гиперваскулярный фолликулярный тип лимфаденопатии у больных СПИДом часто ассоциирован с саркомой Капоши; характеризуется изменениями, напоминающими ангиофоликулярную гиперплазию. В тканях лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких древовидно ветвящих кровеносных сосудов; спектр изменений фолликулов широк - от крупных с гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных.

Смешанный фолликулярный тип лимфаденопатии характеризуется наличием как гиперплазированных, так и инволютивных фолликулов с заселением паракортикальной зоны плазматическими клетками. Эти изменения часты, в случае присоединения оппортунистических инфекций. Характерна редукция Т4 -лимфоцитов.

Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением характеризуется полным отсутствием различных фолликулов и герминативных центров. Описывают два морфологических варианта этой стадии: первый характеризуется большим количеством иммунобластов, плазматических клеток и пролиферующих кровеносных сосудов (напоминает ангиоимммунобластную лимфаденопатию); второй - почти полной редуцией лимфоцитов, обилием немофагоцтирующих макрофагов; сохранившиеся лимфоциты представленны Т8 -супрессорами.

Лимфатические узлы при СПИДе могут масссивно опражаться различными оппортунистическими инфекциями, саркомой Капоши, злокачественными лимфомами. При оппортунистических инфекциях часты гранулематозные процессы. Инфекции крайне агрессивны, быстро генерализуются, устойчивы к терапии.

При быстром локальном увеличении лимфатических узлов у больного СПИДом следует думать о саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме; особенно характерно поражение этими опухолями бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов. Бубоны обычно наблюдаются при злокачественной лимфоме, туберкулезе или при атипичной микобактериальной инфекции.

При лихорадке неясного генеза с анемией, спленомегалией, нарушениями функций печени у больного СПИДом следует прежде всего думать о диссеминированной атипичной микобактериальной инфекции, а также о злокачественной лимфоме.

ПРИНЦИПЫ ПАТОЛОАНАТОМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ СПИДа

До, после и во время вскрытия СПИД может быть заподозрен при изличии проявлений оппортунистических инфекций и опухолей, описанных выше, особенно если эти процессы комбинируются или генерализуются. В том случае, когда у больного при жизни клинический диагноз СПИДа был подтвержден обнаружением антител к БИЧ в сыворотке крови, трактовка данных вскрытий, как правило, не вызывает затруднений. Если СПИД был заподозрен по совокупности патологических процессов тлько на вскрытии, следует направить (с нарочным) не менее 5 мл крови из бедренной вены в соответствующую региональную лабораторию. Кровь набирают в сухую стерильную пробирку, закрывают ее резиновой пробкой, помещают в полиэтиленовый пакет, обрабатывают 3-5% раствором хлорамина и помещают в контейнер.

Полагают, что обнаружение сывороточных антител ВИЧ возможен сроки до 24 часов после наступления смерти, однако проведение исследования затруднено гемолизом трупной крови. Поэтому отрицательный результат еще не означает, что в данном случае не было инфекции ВИЧ. Вместе с тем, патологоанатомический диагноз СПИДа может быть поставлен только при подтверждении его тестом на антитела к ВИЧ.

В каждом случае, подозрительном на СПИД, должно быть проведено тщательное сопоставление клинико-анатомических и патологоанатомических данных. Следует помнить, что оппортунистические инфекции и саркома Капоши не является специфичными проявлениями инфекции ВИЧ и могут наблюдаться при тжелых вторичных дефицитах иммунитета различного генеза, в частности связанных с длительным применением антибиотиков, цитьостатиков, кортикостероидов или других лекарственных препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием.

При формулировании патологоанатомического диагноза в случаях подтверждения инфекции ВИЧ во главе диагноза следует указывать: СПИД (положительная реакция на антитела к ВИЧ в сыворотке крови). Далее перечисляются оппортунистические инфекции и/или опухоли в последовательности, отражающей тяжесть патологического процесса и его роль в танатогенезе.

В эпикризе следует указать, какое именно из заболеваний сыграло роль в наступлении смерти.

Например: смерть больного СПИДом (наличие антител к ВИЧ в сыворотке крови) последовала от двухсторонней пневмоцистной пневмонии (или саркомы Капоши с поражением кожи, лимфатических узлов, легких и кишечника). Если диагноз СПИДа не подтвержден серологически или возможности провести исследование не было, однако случай крайне подозрительный на СПИД, то это должно быть указано и обосновано в патологическом эпикризе.

Для патологогистологического исследования в случаях, подозрительных на СПИД, следует брать головной мозг (обязательно - из области подкорковых ганглиев и белого вещества полушарий), спинной мозг, легкие (даже при отсутствии макроскопически видимых воспалительных изменений), органы желудочно-кишечного тракта (кусочки из всех отделов кишечника должны быть исследованы микроскопически после тщательной макроскопии), органы иммуногенеза (костный мозг, вилочковая железа, лимфоузлы, селезенка), печень, почки, сердце, при показаниях - сетчатка глаза, кожа слизистая полости рта, наружных гениталий. Кусочки помещают в обычные фиксаторы (формалин, жидкость Карнуа, 80% спирт и др.).

Необходимо помнить, что все инфекции при СПИДе имеют склонность к генерализации и могут протекать по типу сепсиса. Поэтому во всех случаях прижизненно подтвержденного СПИДа или при подозрении на СПИД направлять кровь из полости сердца на бактериологическое исследование.

Как уже отмечалось выше, роль патологогистологического исследования диагностических биопсий и операционного материала (особенно лимфатических узлов, кожи, легких, кишечника) в выявлении случаев заболевания, подозрительных на СПИД, очень велика.

При обнаружении в биоптате оппортунистических инфекций и/или опухолей, характерных для СПИД, у лиц до 60 лет патологоанатом обязан отразить в своем заключении необходимость обследования больного на антитела к ВИЧ или непосредственно сообщать об этом лечащему врачу. Следует проявлять при составлении заключения осторожность и избигать не обоснованной гипердиагностики СПИДа, учитывая что это может вызвать серьезные этические проблемы для родственников умершего и всех лиц находившихся с ним в контакте.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

УКАЗАНИЕ МИНЗДРАВА СССР от 20.03.89 г. № 269-У (дополнение к Указанию Минздрава СССР от 22.12.87.г. № 460-У.

С целью упорядочения системы сбора, передачи информации регистрации умерших от СПИД вводится специальный учет случаев диагностики СПИД при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании трупа по совокупности патологических изменений, подтвержденной серологическим исследованием трупной крови на антитела к ВИЧ. На каждый подобный случай учреждением здравоохранения заполняется (форма № 058/у) и направляется в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию по месту регистрации.

В случаях, когда по результатам патологоанатомического или судебно- медицинского вскрытия трупа возникает подозрение на СПИД, однако исследование трупной крови на антитела к ВИЧ дало отрицательный результат или провести его не представилось возможным, учреждение обязано также поставить об этом в известность санитарно-эпидемиологическую станцию по месту обнаружения заболевания, подозрительного на СПИД.

Сведения об этом лице также вносят в журнал, на отдельный лист учета инфекционных заболеваний (форма 060/у). Первый заместитель министра И.Н. ДЕНИСОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

КОМПЛЕКСНЫЙ ПЛАН МЕРОПРИЯТИЙ ДЛЯ ОРГАНОВ И УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРИ ОБЕСПЕЧЕНИИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ВСКРЫТИЙ В СЛУЧАЯХ СПИДА.

1. Определение порядка информирования вышестоящего органа здравоохранения при выявлении трупа с установленным (или предполагаемым) диагнозом СПИДа.

2. Выделение патологоанатомического отделения для вскрытия умерших от СПИДа.

3. Определение порядка доставки трупов в патологоанатомическое отделение, в котором будет производиться вскрытие.

4. обеспечение доставки трупов специальным автотранспортом.

5. обеспечение запасом дезинфицирующих средств и защитных костюмов, в т.ч. перчаток.

6. обеспечение направления фиксированных образцов органов и тканей в Институт морфологии человека АМН СССР, выполняющий функции консультативно- методического центра по патологической анатомии СПИДа.

7. определение лабораторной базы для серологического исследования трупной крови на антитела к ВИЧ.

8. соблюдение противоэпидемического режима для возбудителей II группы патогенности при работе с биопсийными и аутопсийными материалами.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ДЛЯ ЛИЦ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ВСКРЫТИЯ И ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПСИЙНОГО (ОПЕРАЦИОННОГО) МАТЕРИАЛА ОТ БОЛЬНЫХ И УМЕРШИХ ОТ СПИДА, И ПЕРСОНАЛА ПОХОРОННОГО БЮРО.

Вирус СПИДа (ВИЧ) отнесен ко II группе патогенности, наряду с вирусами, указанными в Приложении 8 (утверждена Минздравом СССР 29 июня 1978 г.).

1. В случае СПИДа или при подозрении на него следует прикрепить к телу умершего специальную бирку с предостерегающей надписью.

2. Весь персонал, имеющий отношение к вскрытию, должен надевать костюм I типа: двойные перчатки, нарукавники, водонепроницаемые фартуки, сапоги или галоши, бахилы. Инструменты и поверхности загрязненные во время вскрытия, подлежат обработке 3% раствором хлорамина. Спуск сточных вод в канализацию прекращается. Промывные воды собираются в ведра или другие емкости, содержащие дезинфицированные растворы. У входа в секционную помещается коврик, смоченный дезинфицирующим раствором.

3. При обработке с тканевым материалом и биологическими жидкостями или при необходимости соприкасаться с поверхностями, которые могут быть ими загрязнены следует надевать резиновые перчатки.

4. Одежду используемую при вскрытии, пропитанную кровью или другими биологическими жидкостями, необходимо поместить в непромокаемый мешок с предупредительной надписью. Загрязненный материал можно также помещать в пластиковые пакеты определенного цвета, предназначенного для сбора и удаления инфицированных отходов. Перед снятием костюма ватным тампоном, обильно смоченным дезинфицирующим раствором, протирают клеенчатый фартук, снимают его, сворачивая наружной стороной внутрь; снимают вторую пару перчаток и нарукавники; сапоги или галоши протирают сверху вниз ватными тампонами, обильно смоченными дезинфицирующим раствором (для каждого сапога применяют отдельный тампон).

5. Для манипуляций со всеми жидкостями в лабораториях необходимо использовать только механические пипетки с резиновой грушей. Пипетирование ртом запрещено!

6. все повреждения кожи на руках должны быть предварительно закрыты лейкопластырем или напальчниками.

7. Все процедуры и манипуляции с потенциально инфицированным материалом следует выполнять осторожно, чтобы избежать образование капель и аэрозолей. В случае загрязнения рук или других участков тела кровью или другими биологическими жидкостями их следует обработать дезинфицирующим раствором или 70о спиртом. Если возникает подозрение о попадании зараженного материала на слизистые оболочки, их немедленно обрабатывают 0,5% раствором марганцевокислого калия, глаза промывают 1% раствором борной кислоты или струей воды или закапывают несколько капель 1% раствора азотнокислого серебра, в нос закапывают 1% раствора протаргола, рот и горло дополнительно прополаскивают 70о спиртом или 0,05% раствором марганцевокислого калия или 1% раствором борной кислоты.

8. При случайном разбрызгивании инфицированного материала и по окончании работы рабочие поверхности лабораторных стволов необходимо обеззораживать 3% раствором хлорамина.

9. На стерильных банках с направляемым на исследование материалом (кровь, биопсии или операционный материал) необходимо делать предупредительные надписи, например; . Если наружная поверхность банки загрязнена, ее необходимо протереть водным раствором гипохлорита натрия (5,25%) в разведении 1:10 или 3% раствором хлорамина. При транспортировке все банки с материалом должны быть герметически закрыты резиновой пробкой и резиновой пленкой (от перчаток) и помещены во второй контейнер или плотный пакет, который необходимо тщательно осмотреть, чтобы убедиться в отсутствии механических повреждений. Наружные поверхности контейнеров или пакетов обрабатывают 3% раствором хлорамина. К посылке прилагают сопроводительный документ, в котором указывают Ф.И.О., возраст, диагноз, дата взятия материала, характер материала, фамилию и должность медицинского работника, направляющего материал. Все материалы направляют с нарочным. Фиксированный аутопсийный материал хранят в специально отведенном помещении. Порядок учета, хранения, обращения, отпуска и пересылки материалов, содержащих вирус СПИДа (ВИЧ), осуществляется в соответствии с, утвержденных Минздравом СССР 18.05.79.

10. при работе с потенциально инфицированным материалом следует надевать защитную одежду (халаты или костюмы), которые необходимо снимать перед тем, как покинуть помещение лаборатории.

11. Весь персонал должен тщательно мыть руки после завершения работы, снятия одежды и перед тем, как покинуть лабораторию (секционный зал).

12. После вскрытия труп орошают дезинфицирующим раствором (3% раствор хлорамина В или хлорной извести), завертывают в простыню, смоченную в дезинфицирующем растворе, и помещают в металлический гроб или деревянный, обюиьтый внутри клеенкой. На дно засыпают хлорную известь слоем не менее 10 см. Перевозку трупа на кладбище или крематорий осуществляет эвакобригада в сопровождении специалистов отдела особо опасных инфекций торрпториальной СЭС.

13. Персонал похоронных бюро должен быть информирован о потенциальной опасности и принимать соответствующие меры предосторожности, чтобы предотвратить попадание на кожу или слизистые оболочки биологических жидкостей трупа.

14. Все потенциально зараженные материалы, использованные для патоморфологических (цитологических) исследований, необходимо подвергать обеззараживанию (см. п.15) и только после этого отправлять их в утилизацию.

15. Режимы обеззараживания при текущей дезинфекции различных объектов:

ПРИЛОЖЕНИЕ 4

ИНАКТИВАЦИЯ ВИЧ

Лабораторные исследования показывают, что для инактивации ВИЧ вполне достаточны концентрации дезинфицирующих средств, рассчитанные для инактивации ретровирусов: 40% этиловый спирт, 30% изопропиловый спирт, 1% лизол, 5% фенол, 2% формалин, 200 мг гипохлорида натрия.

Инфекционность вируса полностью исчезла после инкубации течении 1 мин с 0,5% гипохлоридом натрия или 70% этиловым спиртом. Широко используемая фиксирующая смесь этилового спирта и ацетона в соотношении 1:1 полностью инактивировала ВИЧ в течении 10 мин.

Термостабильность ВИЧ сопоставила с термостабильностью других РНК - содержащих оболочечных вирусов. Инкубация при 60о в присутствии 5% альбумина человека приводит к разрушению вируса в течении 20 мин. Добавление стабилизатора (50% сахарозы с 2 глицина при pH 7,0), используемого для предотвращения денатурации некоторых белков в процессе концентрации и очистки, увеличивает продолжительность инкубации при повышенной температуре, необходимой для подавления инфекционности ВИЧ. Важно, что и в присутствии стабилизирующих добавок ВИЧ сохраняет достаточно высокую термолабильность: прогревание при 60о в течении 1-3 часов полностью инактивирует его.

Скорость инактивации ВИЧ в культуральной жидкости зависит от темпераиуры инкубации и присутствии сыворотки или плазмы крови человека. Инфекционность вируса сохраняется при 25о в течении 15 суток, при 37о - в течении 11 суток. При комнатной температуре ВИЧ остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение не менее 4-7 суток. Указанная стабильность проявлялась в лабораторных условиях при сохранении содержащих вирус препаратов в стерильных условиях. И все же эти результаты указывают на способность вируса довольно долго сохранять биологическую активность в объектах окружающей среды. Инактивация ВИЧ в присутствии различных дезинфектаньтов.

Дезинфектант	Концентрация	Время обработки, мин.
Гипохлорид натрия	0,1	10
Глюторальдегид	0,5	1
	1,0	5
Парафольмальдегид	0,5	25
Формальдегид	0,2	5
Изопропиловый спирт	35,0	10
Пропиловый спирт	75,0	1
	18,0	1
Этиловый спирт	80,0	1
	70,0	10
	50,0	10
	25,0	5
Поливинилпиролидон	5	2
	10	1
Перекись водорода	0,3	10
	3,0	1
Лизол	0,5	10

Время инактивации ВИЧ в исследуемом аутопсийном и биопсийном материале при его фиксации зависит от объема исследуемого кусочка ткани. Порядок фиксации следующий: вырезанные кусочки органов размерами не более 1х1х0,5 см помещают в фиксирующую жидкость, находящуюся в чистой посуде. На дно ее предварительно помещают кусок ваты (марли). Объем фиксирующей жидкости должен в 7-10 раз превышать объем исследуемого материала. Время фиксации: 1-2 суток и более при комнатной температуре. Материал хранится в специально отведенном месте.

Общая морфология инфекционного процесса. Патоморфоз инфекционных болезней. Вирусные инфекции: грипп, корь. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит). ВИЧ-инфекция.

1. Общая клинико-морфологическая характеристика инфекционного процесса.

Инфекционный процесс - различные варианты взаимодействия микробов и макроорганизма, проявляющиеся в соответствующих клинико-морфологических симптомах и разнообразных изменениях лабораторных и иммунологи-

ческих показателей.

Формы протекания инфекционных заболеваний: бессимптомное носительство, стертые абортивные формы (у привитых), локализованные формы, генерализованные (септические) формы; острые, подострые, хронические, медленные (ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз) и латентные инфекции.

Постулаты Коха: 1) микробы должны постоянно обнаруживаться в очагах поражений при данном инфекционном заболевании у человека; 2) микробы должны быть выделены в чистой культуре на искусственной питательной среде; 3) введение этих микробов должно вызывать у экспериментальных животных аналогичное заболевание; 4) микробы должны выделяться из очагов поражений у экспериментальных животных.

Общая патоморфология инфекционных заболеваний.

1) Наличие входных ворот и первичного инфекционного очага с развитием в нем воспалительной реакции разной степени выраженности (первичный аффект), образование первичного инфекционного комплекса (первичный инфекционный очаг, лимфангит, лимфаденит).

2) Общие морфологические изменения: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия кроветворной ткани, дистрофические и воспалительные изменения внутренних органов.

3) Развитие иммуноморфологических процессов: гиперплазия лимфоузлов (лимфаденит), селезенки, миндалин, лимфоидного аппарата кишечника, гиперплазия кроветворной ткани в костном мозге. При этом в лимфоидных фолликулах появляются реактивные центры, накапливаются антителообразующие плазматические клетки, активизируется макрофагальный аппарат, при некоторых инфекциях образуются гранулемы специфического строения. Могут развиваться иммунопатологические реакции, в первую очень иммунокомплексные поражения сосудов микроциркуляторного русла, образуются аутоантитела.

4) Кроме иммунной системы при инфекционных процессах активируется и эндокринная система со стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эта активация носит неспецифический характер и лежит в основе развития общего адаптационного синдрома, способствующего перестройке организма при инфекционном процессе.

2. Патоморфоз инфекционных болезней.

Патоморфоз - стойкое изменение клинико-морфологической картины заболеваний, в том числе инфекционных заболеваний. Биологический патоморфоз инфекционных заболеваний: появление в природе новых мутантных штаммов возбудителей или периодическая смена уже известных штаммов. Ярчайшими примерами этого процесса служат широкое распространение в природе и в первую очередь среди человеческой популяции вируса иммунодефицита человека и прионов (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, коровье бешенство, скрепи у овец).

Терапевтический патоморфоз инфекционных заболеваний: появление и широкое распространение лекарственно устойчивых штаммов микробов, учащение хронических форм инфекций и отсюда преобладание в патоморфологической картине инфекционных болезней процессов склероза и атрофии над тяжелыми деструктивными изменениями, учащение аллергических реакций. Естественным антагонистом вирусов являются эндосимбионтные бактерии, которые выделяют РНК- и ДНК-азы, растворяющие нуклеиновые кислоты вирионов. Исчезновение (или угнетение) нормальных эндосимбионтных бактерий под воздействием антибиотиков привело к тому, что человек лишился своих естественных противовирусных "защитников". При этом вирусы получили возможность персистировать в организме человека, перейдя в ранг медленных вирусных инфекций. Одним из примеров этого, как считают, является пандемия ВИЧ-инфекции.

Возбудителем является РНК-вирус трех основных сероваров (А,В,С), имеющий выраженную способность к мутациям и обладающий выраженным тропизмом в эпителию верхних дыхательных путей и эндотелию сосудов. Кроме человека гриппом болеют коровы, лошади, свинью, птицы. Пути проникновения - слизистая ВДП и конъюнктива глаз. Основным патогенным эффектом вируса гриппа является цитопатическое и вазопаралитическое действие, что сопровождается в тяжелых случаях заболевания выраженной интоксикацией.

Клинико-анатомические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжелая форма обычно возникает у маленьких детей и пожилых, при иммунодефицитах, при сочетании гриппа А2 с аденовирусами и РС-вирусами. При легкой форме воспалительный процесс ограничивается поражением слизистой носа, гортани, трахеи и главных бронхов. При гриппе средней тяжести поражение распространяется до мелких бронхов, бронхиол и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Тяжелая форма гриппа характеризуется выраженной общей интоксикацией, в легких развивается сливная серозно-геморрагическая пневмония с токсическим геморрагическим отеком и образованием гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром). В 1918-1920 гг 500 млн жителей планеты переболели гриппом - "испанкой", 20 млн из которых погибли. Тяжелое течение гриппа и его распространение в виде пандемии были обусловлены недавно прошедшей первой мировой войной. Причиной смерти явился токсический геморрагический отек легких. У части больных с тяжелым гриппом в качестве осложнения развиваются тяжелые вторичные бактериальные бронхопневмонии с язвенно-некротическими поражениями гортани и трахеи. Их причиной является вторичный иммунодефицит, обусловленный цитопатическим действием вируса на макрофаги. Как следствие интоксикации и тяжелых генерализованных расстройств кровообращения возможно развитие гриппозного энцефалита, серозного менингита. У детей отмечаются распространенные петехиальные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожные покровы, у них же возможен отек гортани с асфиксией (ложный круп). В половине случаев гриппа у пожилых людей смерть наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе в 25% случаев смерть наступает от инфаркта миокарда, в 20% от отека легких, такой же процент погибает от ТЭЛА.

Острое высококонтагиозное вирусное инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Иммунитет после перенеесенной кори стойкий, пожизненный. Возбудитель кори - РНК-вирус. Проникает в организм воздушно-капельным путем через конъюнктиву глаз и слизистую ВДП. В периоде вирусемии происходит оседание вируса в лимфоидных органах, слизистых оболочках, легких, коже, головном мозге. По прошествии инкубационного периода (несколько дней) на слизистой щек вблизи малых нижних коренных зубов появляются белесоватые пятна Филатова-Коплика (коревая энантема). На следующие сутки развивается сливающаяся пятнисто-папулезная сыпь на коже туловища. У привитых детей корь протекает легко. У ослабленных и непривитых детей корь протекает с явлениями выраженной интоксикации. При этом в легких развивается интерстициальная коревая гигантоклеточная пневмония, в головном мозге может развиться коревой энцефалит. Если корь не осложняется присоединением вторичной инфекции, то заболевание как правило заканчивается выздоровлением. Однако ввиду выраженных иммунодепрессивных свойств вируса (поражаются не только макрофаги, но и лимфоциты) имеется высокая опасность развития вторичных бактериальных осложнений - посткоревые пневмонии, обострение туберкулеза, влажная гангрена мягких тканей щек (нома).

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

(ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕФРОЗО-НЕФРИТ).

Синонимы: дальневосточная геморрагическая лихорадка, ярославская геморрагическая лихорадка, уральская геморрагическая лихорадка, тульская лихорадка. Является НЕКОНТАГИОЗНОЙ формой геморрагических лихорадок, т.е. не передается от человека человеку.

Возбудитель - недавно выделенный фильтрующийся вирус из семейства хантавирусов. Наиболее тяжелые формы заболевания вызываются вирусами Хантаан и Доброва, более легкие - вирусами Пуумала, Сеул. Инфекция является типичным зооантропонозом и передается полевыми мышами с их испражнениями. Заболеваемость характеризуется отчетливой сезонностью - осень, когда полевые мыши начинают прибиваться к человеческому жилью.

Болезнь начинается остро с появлением лихорадки, головной боли, болей в поясничной области, гиперемии лица и видимых слизистых, тромбоцитопении, гематурии. Характерна необильная петехиальная сыпь на коже; возможны носовые кровотечения. В классическом течении ГПЛС выделяют 5 фаз - лихорадки, гипотензии, олигурии, полиурии и реконвалесценции. Смерть больных может наступать в первые сутки от гипотензии и шока или через несколько дней в безлихорадочном периоде от острой почечной недостаточности. Летальность 3-20%. Основные патоморфологические изменения отмечаются в почках, где наблюдается картина тубуло-интерстициального геморрагического нефрита. Макроскопически почки значительно увеличены в размерах, кора малокровна с геморрагическим крапом, бросаются в глаза резко полнокровные пирамиды мозгового вещества. На поверхности чашечек и лоханок пятнистые кровоизлияния. Гистологически в почках отмечается полнокровие и стазы в сосудах пирамид. В просвете канальцев многочисленные гиалиновые цилиндры, что приводит к расширению канальцев из-за накапливающейся в них мочи. В межуточной ткани мозгового вещества имеются инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. У выживших в почках развивается нефросклероз.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ.

1. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Первые сведения о данном заболевании стали появляться в начале 80-годов. Описывался иммунодефицит, который поражал наркоманов и гомоексуалистов. Вирусная этиология заболевания была доказана французскими исследователями - Галло и Монтанье. Инфекция вызывается двумя штаммами РНК-вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 является главным возбудителем в Северной Америке, Европе и Центральной Африке. ВИЧ-2 вызывает заболевание в основном в Западной Африке. ВИЧ-инфекция в России начала распространяться быстрыми темпами только с 1996 г, и это связано с лавинообразным увеличением инъекционных наркоманов. Поскольку средняя продолжительность течения ВИЧ-инфекции до тех стадий, когда начинают развиваться вторичные инфекции, составляет 1-4 года, то именно через этот отрезок времени и следует ожидать резкого увеличения инфекционной патологии среди населения, особенно туберкулеза. Среди всех ВИЧ-инфицированных в России количество наркоманов составляет 70-90%. По прогнозам, в следующем тысячелетии общее количество инфицированных ВИЧ будет составлять около 5 млн чел. Во Франции каждый 14-й человек инфицирован ВИЧ (7%).

2. ПАТОГЕНЕЗ.

Факторы патогенности ВИЧ.

Проникнув в организм, вирус избирательно поражает СД-4+ клетки (Т-хелперы), в меньшей степени макрофаги, моноциты, нейроны, глиальные клетки. Результатом этого является развитие тяжелого иммунодефицита, преимущественно по клеточному типу, связано с тем, что интенсивность гибели CD-4 клеток под действием вируса превышает их новообразование в лимфоидной ткани. При этом количество Т-хелперов в крови прогрессивно уменьшается и соотношение Тх/Тс снижается до 0,2-0,5 (в норме 1,9-2,4). Непосредственным механизмом разрушения Т-хелперов вирусом является апоптоз, который стимулируется специфическим мембранным белком вируса р120. Важно отметить, что апоптозу подвергаются не только инфицированные вирусом Т-хелперы, то и стерильные Т-хелперы (схема 1). Отсюда следует, что одним из путей патогенетической терапии ВИЧ-инфекции является поиск средств, блокирующих апоптоз клеток на каком-то из его этапов.